Polimorfizmy rs2058539 oraz rs10953505 genu wisfatyny, jej stężenie w surowicy krwi a występowanie nadwagi i otyłości u pacjentów zgłaszających się do poradni podstawowej opieki zdrowotnej

• Authors: Ewa Kała , Izabela Bodek , Oliwia Trelińska , Patrycja Gładysz , Oskar Lepiarczyk , Aleksandra Śmigel , Mateusz Gola , Mirosław Śnit , Władysław Grzeszczak

Title variants

EN

Rs2058539 and rs10953505 visfatin gene polymorphisms their plasma concentrations and occurrence of overweight and obesity among patients reporting to primary healthcare clinic

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

WSTĘP: Wisfatyna jest stosunkowo niedawno odkrytą adipocytokiną, wykazującą m.in. efekt insulinomimetyczny. Udział badanych polimorfizmów genu kodującego wisfatynę oraz poziom jej stężenia w surowicy krwi w rozwoju nadwagi i otyłości pozostaje nadal kontrowersyjny. CEL PRACY: Ocena potencjalnego związku między wybranymi polimorfizmami genu wisfatyny, jej stężeniem w surowicy krwi a występowaniem nadwagi i otyłości w populacji pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej podstawowej opieki zdrowotnej (POZ). MATERIAŁ I METODYKA: Badaniem objęto łącznie 476 dorosłych pacjentów z rejonu Polski Południowej, którzy kolejno zgłaszali się po poradę do POZ. Badanych podzielono na 3 grupy, opierając się na wartości obwodu pasa (grupa kontrolna, grupa z otyłością, grupa z nadwagą). Genotypowanie polimorfizmów genu wisfatyny (rs2058539 oraz rs10953505) prowadzono z wykorzystaniem znakowanych fluorescencyjnie sond, używając gotowych zestawów do oznaczania polimorfizmu pojedynczego nukleotydu-TaqManPre-designed SNP Genotypie Assai (Applied Biosystems). Stężenia wisfatyny w surowicy krwi oznaczano metodą ELISA. Do obliczeń statystycznych wykorzystano program Statistica 8.0. WYNIKI: Badania wykazały brak korelacji między występowaniem badanych polimorfizmów genu wisfatyny a jej stężeniem w surowicy krwi. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę w występowaniu polimorfizmu rs2058539 między osobami z nadwagą a osobami z prawidłowym obwodem pasa. Ponadto zaobserwowano znamiennie częstsze występowanie allelu „C” polimorfizmu rs2058539 u osób z nadwagą. WNIOSKI: 1. Na podstawie przeprowadzonych badań można wnioskować, że polimorfizm rs2058539 genu wisfatyny może brać udział w patogenezie nadmiernego wzrostu masy ciała. 2. Nie stwierdza się zależności między badanymi polimorfizmami a stężeniem wisfatyny w surowicy krwi.

EN

INTRODUCTION: Visfatin is a newly discovered adipocytokine displaying insulino-mimetic properties. The role of the investigated polymorphisms in visfatin coding genes and their blood plasma levels in the development of increased body mass remains controversial. AIM: The aim of the study is to assess a potential correlation between selected visfatin gene polymorphisms, their plasma concentration, and the prevalence of overweight and obesity in patients reporting to a primary healthcare clinic. MATERIALS AND METHODS: The study included 476 adult patients from southern regions of Poland reporting to a primary healthcare clinic. The subjects were divided into 3 groups based on the value of waist circumference. The genotyping of visfatin gene polymorphisms (rs2058539 and rs10953505) was conducted with fluorescently marked probes by using predesigned single nucleotide polymorphisms assessment sets – TaqMan Pre-designed SNP Genotyping Assay (Applied Biosystems). The visfatin plasma levels were established using the ELISA method. RESULTS: The study showed no correlation between visfatin plasma concentration and the examined gene polymorphisms. A statistically relevant difference in the occurrence of the rs2058539 polymorphism in obese persons in contrast to those with normal waist girth, was initially noted. An “A” allele of the rs2058539 polymorphism was significantly more often present in obese patients. CONCLUSIONS: Based on the carried-out research, it can be concluded that the rs2058539 polymorphism of the visfatin gene can take part in the pathogenesis of excessive body weight increase. There is no correlation between the studied polymorphisms and visfatin plasma concentration.

Keywords

EN

nadwaga; obesity; otyłość; overweight; polimorfizm SNP; polymorphism SNP; visfatin; wisfatyna

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2015
• Volume: 69
• Pages: 184–190

Contributors

author

Ewa Kała

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Izabela Bodek

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Oliwia Trelińska

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Patrycja Gładysz

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Oskar Lepiarczyk

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Aleksandra Śmigel

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Mateusz Gola

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Mirosław Śnit

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Władysław Grzeszczak

• Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, 41-800 Zabrze, ul. 3. Maja 13-15, tel. +48

References

• 1. World Health Organization: The challenge of obesity in the WHO European Region. Fact sheet EURO 2005; 13.
• 2. Samal B., Sun Y., Stearns G., Xie S., Suggs C., McNiece I. Cloning and characterization of the cDNA encoding a novel human pre-B-cell colony-enhancing factor. Mol. Cell. Biol. 1994; 14: 1431–1437.
• 3. Kitani T., Okuno S., Fujisawa H. Growth phase-dependent changes in the subcellular localization of pre-B-cell colony-enhancing factor. FEBS Lett 2003; 544: 74–78.
• 4. Sommer G., Garten A., Petzold S., Beck-Sickinger A.G., Blüher M., Stumvoll M., Fasshauer M. Visfatin/PBEF/Nampt: structure, regulation and potential function of a novel adipokine. Clin. Sci. (Lond.) 2008; 115: 13–23.
• 5. Adeghate E. Visfatin: structure, function and relation to diabetes mellitus and other dysfunctions. Curr. Med. Chem. 2008; 15: 1851–1862.
• 6. Moschen A.R., Kaser A., Enrich B., Mosheimer B., Theurl M., Nie-deregger H., Tilg H. Visfatin, anadipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties. J. Immunol. 2007; 178: 1748–1758.
• 7. Van Beijnum J.R., Moerkerk P.T., Gerbers A.J. De Bruïne A.P., Arends J.W., Hoogenboom H.R., Hufton S.E. Target validation for genomics using peptide-specific phage antibodies: a study of five gene products over-expressed in colorectal cancer. Int. J. Cancer 2002; 101: 118–127.
• 8. Adya R., Tan B.K., Punn A. Chen J., Randeva H.S. Visfatin induces human endothelial VEGF and MMP-2/9 production via MAPK and PI3K/Akt signalling pathways: novel insights into visfatin-induced angiogenesis. Cardiovasc. Res. 2008; 78: 356–365.
• 9. Oita R.C., Ferdinando D., Wilson S., Bunce C., Mazzatti D.J. Visfatin induces oxidative stress in differentiated C2C12 myotubes in an Akt- and MAPK-independent, NfkB-dependent manner. Pflugers Arch. 2010; 459: 619–630.
• 10. Vazquez-Vela M.E., Torres N., Tovar A.R. White adipose tissue as endocrine organ and its role in obesity. Arch. Med. Res. 2008; 39(8): 715–728.
• 11. Zwirska-Korczala K., Sodowski K., Konturek S.J., Kuka D., Kukla M., Brzozowski T., Cnota W., Woźniak-Grygiel E., Jaworek J., Bułdak R., Rybus-Kalinowska B., Fryczowski M. Postprandial response of ghrelin and PYY and indices of low-grade chronic inflammation in lean young women with polycystic ovary syndrome. J. Physiol. Pharmacol. 2008; 59(supl. 2): 161–178.
• 12. Source: Applied Biosystems 7300/7500/7500 Fast Real – Time PCR System Allelic Discrimination Getting Started Guide.
• 13. Modan M., Karasik M., Halkin H., Fuchs Z., Lusky A., Shitrit A., Modan B. Effect of past and present body mass index on prevalence of glucose intolerance and type 2 (non-insulin-dependent) diabetes and on insulin response. The Israel study of glucose intolerance, obesity and hypertension. Diabetologia 1986; 29: 82–89.
• 14. Ferrannini E., Camastra S. Relationship between impaired glucose tolerance, non-insulin dependent diabetes mellitus and obesity. Eur. J. Clin. Invest. 1998; 28(suppl. 2): 3–7.
• 15. Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M., Segawa K., Tanaka M., Kishimoto K., Matsuki Y., Murakami M., Ichisaka T., Murakami H., Watanabe E., Takagi T., Akiyoshi M., Ohtsubo T., Kihara S., Yamashita S., Makishima M., Funahashi T., Yamanaka S., Hiramatsu R., Matsuzawa Y., Shimomura I. Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science 2005; 307: 426–430.
• 16. Varma V., Yao-Borengasser A., Rasouli N., Bodles A.M., Phanavanh B., Lee M.J., Starks T., Kern L.M., Spencer H.J. 3rd, McGehee R.E. Jr, Fried S.K., Kern P.A. Human visfatin expression: relationship to insulin sensitivity, intramyocellular lipids, and inflammation. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92: 666–672.
• 17. Jian W.X., Luo T.H., Gu Y.Y., Zhang H.L., Zheng S., Dai M., Han J.F., Zhao Y., Li G., Luo M. The visfatin gene is associated with glucose and lipid metabolism in a Chinese population. Diabet. Med. 2006; 23: 967–973.
• 18. Liu S.W., Qiao S.B., Yuan J.S., Liu D.Q. Association of plasma visfatin levels with inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes (ACS) in humans. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2009; 71: 202–207.
• 19. Bailey S.D., Loredo-Osti J.C., Lepage P., Faith J., Fontaine J., Desbiens K.M., Hudson T.J., Bouchard C., Gaudet D., Pérusse L., Vohl M.C., Engert J.C. Common polymorphisms in the promoter of the visfatin gene (PBEF1) influence plasma insulin levels in a French-Canadian population. Diabetes 2006; 55: 2896–2902.
• 20. Bottcher Y., Teupser D., Enigk B., Berndt J., Klöting N., Schön M.R., Thiery J., Blüher M., Stumvoll M., Kovacs P. Genetic variation in the visfatin gene (PBEF1) and its relation to glucose metabolism and fat-depot-specific messenger ribonucleic acid expression in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 2725–2731.
• 21. Johansson L.M., Johansson L.E., Ridderstrale M. The visfatin (PBEF1) G-948T gene polymorphism is associated with increased high-density lipoprotein cholesterol in obese subjects. Metabolism. 2008; 57(11): 1558–1562.

• Document Type: article