PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2017 | 71 | 173-182
Article title

The importance of platelet phosphofructokinase (PFKP) rs6602024 polymorphism in pathogenesis of obesity

Content
Title variants
PL
Znaczenie polimorfizmu rs6602024 genu fosfofruktokinazy płytkowej (PFKP) w patogenezie otyłości
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
OBJECTIVE: The aim of the study was to demonstrate the potential relationship between overweight and obesity and the platelet phosphofructokinase (PFKP) rs6602024 polymorphism in patients reporting to a general practitioner at a primary care outpatient clinic. MATERIAL AND METHODS: The study included a total of 438 patients from Southern Poland who reported to the general primary care outpatient clinic. PFKP rs6602024 polymorphism genotyping was conducted using fluorescence-labelled probes. The Statistica 8.0 program was used to calculate individual parameters. RESULTS: Certain metabolic disorders were shown in overweight and obese people, as well as in the whole group of overweight or obese subjects. The results were compared with the outcomes obtained from people who were not overweight or obese. There were no statistically significant differences in the distribution of PFKP rs6602024 polymorphism genotypes and alleles between the study and control group. The control group showed a statistically significant difference in allele distribution between men and women. Among women, a statistically significant difference was found in the distribution of G/A alleles between the controls and overweight people as well as those overweight and obese altogether. CONCLUSIONS: 1. Overweight and obesity are very common in people reporting to the primary care outpatient clinic. 2. The presence of PFKP rs6602024 polymorphism allele A in women is associated with an increased risk of being overweight and obese.
PL
CEL PRACY: Celem pracy było wykazanie potencjalnego związku między występowaniem nadwagi i otyłości a polimorfizmem rs6602024 genu fosfofruktokinazy płytkowej (PFKP) u kolejnych pacjentów zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu w POZ. MATERIAŁ I METODY: Badaniem objęto łącznie kolejnych 438 pacjentów z rejonu Polski południowej, którzy zgłaszali się do poradni ogólnej POZ. Genotypowanie polimorfizmu genu PFKP rs6602024 prowadzono z wykorzystaniem znakowanych fluorescencyjnie sond. Do obliczeń poszczególnych parametrów w ujęciu statystycznym zastosowano program Statistica 8,0. WYNIKI: U osób z nadwagą oraz otyłością, a także w całej badanej grupie osób z nadwagą lub otyłością wykazano występowanie określonych zaburzeń metabolicznych. Wyniki porównano z rezultatami osób bez nadwagi i otyłości. U badanych osób nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów i alleli polimorfizmu rs6602024 PFKP w porównaniu z kontrolą. W grupie kontrolnej wykazano znamienną statystycznie różnicę pomiędzy kobietami i mężczyznami w rozkładzie alleli. Wśród kobiet stwierdzono znamienną statystycznie różnicę w rozkładzie alleli G/A między osobami z grupy kontrolnej a osobami z nadwagą oraz nadwagą i otyłością razem wziętych. WNIOSKI: 1. Nadwaga i otyłość bardzo często występują u osób zgłaszających się do lekarza POZ. 2. Występowaniu allelu A polimorfizmu rs6602024 genu PFKP u kobiet towarzyszy zwiększone ryzyko nadwagi i otyłości.
Keywords
Discipline
Year
Volume
71
Pages
173-182
Physical description
References
  • 1. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K. Głuszek J., Tendera M., Waśkiewicz A., Kurjata P., Wyrzykowski B. Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wielu 20–74 lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol. 2005; 63 (suppl. 4): 632–636.
  • 2. Allender S., Rayner M. The burden of overweight and obesity-related ill health in the UK. Obes. Rev. 2007; 8(5): 467–473.
  • 3. Bała M., Płaczkiewicz-Jankowska E., Topór-Mądry R., Leśniak W., Wiercińska E., Szczepaniak P., Jaeschke R., Sieradzki J., Grzeszczak W., Banasiak W. Characteristics of patients with type 2 diabetes of short duration in Poland. Rationale, design and preliminary results of the ARETAEUS1 study. Pol. Arch. Med. Wewn. 2009; 119(9): 533–540.
  • 4. Bulik C.M., Sullivan P.F., Kendler K.S. Genetic and environmental contri- butions to obesity and binge eating. Int. J. Eat. Disord. 2003; 33(3): 293–298.
  • 5. Męczekalski B., Czyżyk A., Warenik-Szymankiewicz A. Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty klinicz-ne. Endokrynol. Otyłość 2008; 4(1): 27–37.
  • 6. Stunkard A.J., Sørensen T.I., Hanis C., Teasdale T.W., Chakraborty R., Schull W.J., Schulsinger F. An adoption study of human obesity. N. Engl. J. Med. 1986; 314(4): 193–198.
  • 7. Adamska E., Ostrowska L. Nutrigenetyka i nutrigenomika a leczenie otyłości i chorób towarzyszących. Forum Zaburzeń Metabol. 2010; 1(3): 156––167.
  • 8. Vora S., Miranda A.F., Hernandez E., Francke U. Regional assignment of the human gene for platelet-type phosphofructokinase (PFKP) to chro-mosome 10p: novel use of polyspecific rodent antisera to localize human enzyme genes. Hum. Genet. 1983; 63(4): 374–379.
  • 9. Nakajima H., Raben N., Hamaguchi T., Yamasaki T. Phosphofructoki-nase deficiency; past, present and future. Curr. Mol. Med. 2002; 2: 197–212.
  • 10. Belfiore F., Borzi V., Napoli, Rabuazzo A.M. Enzymes related to lipogenesis in the adipose tissue of obese subjects. Metabolism 1976; 25(5): 483–493.
  • 11. Moon J.S., Kim H.E., Koh E., Park S.H., Jin W.J., Park B.W., Park S.W., Kim KS. Krüppel-like factor 4 (KLF4) activates the transcription of the gene for the platelet isoform of phosphofructokinase (PFKP) in breast cancer. J. Biol. Chem. 2011: 286(27): 23808–23816.
  • 12. Hannemann A. Jandrig B., Gaunitz F., Eschrich K., Bigl M. Characteri-zation of the human P-type 6-phosphofructo-1-kinase gene promoter in neural cell lines. Gene 2005; 345(2): 237–247.
  • 13. Morgan A.R., Thompson J.M., Murphy R., Black P.N., Lam W.J., Fer-guson L.R., Mitchell E.A. Obesity and diabetes genes are associated with being born small for gestational age: Results from the Auckland Birthweight Collaborative study. BMC Med. Genet. 2010; 11: 125. doi:10.1186/1471-2350-11-125
  • 14. Liu Y.J., Liu X.G. Wang L., Dina C., Yan H., Liu J.F., Levy S., Papasian C.J., Drees B.M., Hamilton J.J., Meyre D., Delplanque J., Pei Y.F., Zhang L., Recker R.R., Froguel P., Deng HW. Genome-wide association scans identified CTNNBL1 as a novel gene for obesity. Hum. Mol. Genet. 2008; 17: 1803–1813.
  • 15. Scuteri A., Sanna S., Chen W.M., Uda M., Albai G., Strait J., Najjar S., Nagaraja R., Orrú M., Usala G., Dei M., Lai S., Maschio A., Busonero F., Mulas A., Ehret G.B., Fink A.A., Weder A.B., Cooper R.S., Galan P., Chakravarti A., Schlessinger D., Cao A., Lakatta E., Abecasis G.R. Genome-Wide Association Scan Shows Genetic Variants in the FTO Gene Are Associated with Obesity-Related Traits. PLoS Genet. 2007; 3(7): e115. doi: 10.1371/journal.pgen.0030115.
  • 16. Andreasen C.H., Mogensen M.S., Borch-Johnsen K., Sandbaek A., Lauritzen T., Sørensen T.I., Hansen L., Almind K., Jørgensen T., Pedersen O., Hansen T. Non-replication of genome-wide based associations between common variants in INSIG2 and PFKP and obesity in studies of 18,014 Danes. PLoS One. 2008; 3(8): e2872. doi: 10.1371/journal.pone.00028.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-a328347e-627c-4441-9ee3-a763554c8a7c
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.