PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 67 | 1 | 40–46
Article title

Chirurgiczne leczenie otyłości – nowa metoda leczenia cukrzycy typu 2?

Content
Title variants
EN
Surgical treatment of obesity – a new method of treatment for diabetes?
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
At present, about 2 million people all over the world suffer from diabetes mellitus and it is estimated that this number will even reach over 300 million people in 2025. Diabetes is related to cardio-vascular complications, blindness, chronic kidney disease and is a reason for 60% of all non-traumatic lower limb amputations. Treating diabetes may lead to good metabolic control, but it cannot cure anyone from the disease. Obesity plays an important role in the pathogenesis of diabetes. A positive correlation between obesity and the development of diabetes is well known. One the most effective methods of treating obesity is bariatric surgery. The Roux-en-Y Gastric Bypass (RYGB) is the most popular surgical method of obesity treatment. Performing this procedure leads to a decrease in food intake as well as in disorders of food absorption and digestion. The results of several studies suggest that RYGB may be an effective method in assessing good metabolic control in patients suffering from morbid obesity. Moreover, a remission of diabetes occurs in the majority of patients on which bariatric surgery has been performed. The exact mechanism of this phenomenon remains not fully clear. It seems that the association of decreased food intake, changes in incretin hormone levels produced in the digestive system, and delayed stomach emptying is responsible for glycaemia reduction. This fact results in significant clinical implications, nevertheless, it is too early to perform a bariatric surgery procedures in non-obese type 2 diabetic patients. Plenty of long-term, well-documented clinical studies must be performed before surgical treatment will perhaps be an accepted method of type 2 diabetes treatment.
PL
Na cukrzycę typu 2 choruje około 200 mln ludzi na całym świecie, a szacuje się, że do 2025 r. liczba ta wzrośnie do ponad 300 mln. Choroba ta jest związana ze zwiększoną umieralnością z powodu schorzeń układu sercowo-naczyniowego, a także z niewydolnością nerek i ślepotą, ponadto stanowi przyczynę 60% nieurazowych amputacji kończyn dolnych. Stosowane powszechnie metody leczenia cukrzycy typu 2 poprawiają czasowo wyrównanie metaboliczne, ale nie prowadzą do wyleczenia. W patogenezie cukrzycy typu 2 istotną rolę odgrywa otyłość. Ścisła zależność między otyłością a cukrzycą jest dobrze udokumentowana. Jedną z najskuteczniejszych metod leczenia otyłości znacznego stopnia są zabiegi chirurgiczne – bariatryczne. Najczęściej przeprowadzanym obecnie zabiegiem tego rodzaju jest wyłączenie żołądkowe (Roux-en-Y gastric bypass – RYGB), prowadzące do ograniczenia ilości spożywanego pokarmu oraz upośledzenia trawienia i wchłaniania substancji pokarmowych. Wyniki licznych badań wskazują, że postępowanie takie może być skuteczne w kontroli glikemii u chorobliwie otyłych chorych na cukrzycę typu 2. U większości chorych operowanych tą metodą dochodzi nawet do remisji cukrzycy. Zjawiska leżące u podstaw remisji cukrzycy są w tych przypadkach nie do końca poznane. Prawdopodobnie to połączenie diety niskokalorycznej, zmian w poziomie hormonów wydzielanych przez przewód pokarmowy, modyfikacji opróżniania żołądkowego, a być może samego obniżenia masy ciała, skutkuje normalizacją glikemii, czasem nawet trwałą. Wynikają z tego istotne implikacje kliniczne, za wcześnie jednak, by podejmować taką terapię u chorych na cukrzycę typu 2 bez towarzyszącej otyłości. Potrzeba jeszcze wielu wnikliwych, dobrze udokumentowanych, wieloletnich obserwacji klinicznych, zanim cukrzycę typu 2 będzie można, być może, leczyć operacyjnie.
Discipline
Publisher

Year
Volume
67
Issue
1
Pages
40–46
Physical description
Contributors
  • Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. 3 Maja 13/15 41-800 Zabrze tel. 602 118 464 fax +48 32 271 25 11, e-mail: lacka@onet.pl
  • Hurtofarm „Centrum Dializa” w Sosnowcu
  • Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
References
  • 1. James P.T., Rigby N., Leach R. The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2004; 11: 3–8.
  • 2. York D.A., Rossner S., Caterson I. i wsp. Prevention Conference VII: obesity a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: Group I: worldwide demographics of obesity. Circulation 2004; 110: e463–e470.
  • 3. Ferchak C.V., Meneghini L.F. Obesity, bariatric surgery and type 2 diabetes – a systematic review. Diabetes Metab. Res. Rev. 2004; 20: 438–445.
  • 4. Gumbs A.A., Modlin I.M., Ballantyne G.H. Changes in insulin resistance following bariatric surgery: role of caloric restriction and weight loss. Obes. Surg. 2005; 15: 462–473.
  • 5. Folli F., Pontiroli A.E., Schwesinger W.H. Metabolic aspects of bariatric surgery. Med. Clin. North Am. 2007; 91: 393–414.
  • 6. Wickremesekera K., Miller G., Naotunne T.D., Knowles G., Stubbs R.S. Loss of insulin resistance after Roux-en-Y bypass surgery: a time course study. Obes. Surg. 2005; 15: 474–481.
  • 7. World Health Organization. World Health Organization fact sheet number 312. September 2006.
  • 8. King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414–1431.
  • 9. National diabetes fact sheet: general information and national estimates on diabetes in the United States, 2003, Centers for Disease Control and Prevention, Ed. Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention 2004.
  • 10. Fox C., Coady S., Sorlie P. i wsp. Increasing cardiovascular disease burden due to diabetes mellitus: the Framingham Heart Study. Circulation 2007; 115: 1544–1550.
  • 11. Haffner S., Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with or without prior myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 229–234.
  • 12. Gastrointestinal surgery for severe obesity. NIH consensus development conference, March 25–7, 1991. Nutrition 1996; 12: 397–404.
  • 13. Schauer P.R., Burguera B., Ikramuddin S. i wsp. Effect of laparoscopic Roux-en Y gastric bypass on type 2 diabetes mellitus. Ann. Surg. 2003; 238: 467–484.
  • 14. Friedman M.N., Sancetta A.J., Magovern G.J. The amelioration of diabetes mellitus following subtotal gastrectomy. Surg. Gynecol. Obstet. 1955; 100: 201–204.
  • 15. Halverson J.D., Kramer J., Cave A. i wsp. Altered glucose tolerance, insulin response, and insulin sensitivity after massive weight reduction subsequent to gastric bypass. Surgery 1982; 92: 235–240.
  • 16. Hughes T.A., Gwynne J.T., Switzer B.R. i wsp. Effects of caloric restriction and weight loss on glycemic control, insulin resistance, and atherosclerotic risk in obese patients with type II diabetes mellitus. Am. J. Med. 1984; 77: 7–17.
  • 17. Pories W.J., Mac Donald K.G., Flickinger E.G. i wsp. Is type II diabetes mellitus (NIDDM) a surgical disease? Ann. Surg. 1992; 215: 633–642
  • 18. Pories W.J., Swanson M., Mac Donald K. i wsp. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adultonset diabetes mellitus. Ann. Surg. 1995; 222: 339–352.
  • 19. Wittgrove A.C., Clark G.W. Laparoscopic gastric bypass, Roux-en-Y – 500 patients: technique and results, with 3–60 month follow-up. Obes. Surg. 2000; 10: 233–239.
  • 20. Torquati A., Lutfi R., Abumrad N., Richards W.O. Is Roux-en-Y gastric bypass surgery the most effective treatment for type 2 diabetes mellitus in morbidly obese patients? J. Gastrointest. Surg. 2005; 9: 1112–1116, dyskusja 1117–1118.
  • 21. Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. i wsp. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724–1737.
  • 22. Sjostrom L., Lindroos A.K., Peltonen M. i wsp. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 2683–2693.
  • 23. Sjostrom L., Narbro K., Sjostrom C.D. i wsp. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 741–752.
  • 24. Adams T.D., Gress R.E., Smith S.C. i wsp. Long-term mortality after gastric bypass surgery. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 753–761.
  • 25. Mingrone G., DeGaetano A., Greco A.V. i wsp. Reversibility of insulin resistance in obese patients: role of plasma lipids. Diabetologia 1997; 40: 599–605.
  • 26. Mingrone G., Henriksen F.L., Greco A.V. i wsp. Triglyceride-induced diabetes associated with familial lipoprotein lipase deficiency. Diabetes 1999; 48: 1258–1263 (abstract).
  • 27. Twardowska-Saucha K., Pardela M., Grzeszczak W., Lacka B. Poziom beta-endorfiny i insuliny we krwi u otyłych osób. Wpływ chirurgicznego leczenia otyłości na wyżej wymienione parametry. Pol. Arch. Med. Wewn. 1993; 90, 1: 19–25.
  • 28. Thaler J.P., Cummings D.E. Hormonal and metabolic mechanisms of diabetes remission after gastrointestinal surgery. Endocrinology 2009; 150, 6: 2518–2525.
  • 29. Pories W.J., Albrecht R.J. Etiology of type 2 diabetes mellitus: role of the foregut. World. J. Surg. 2001; 25: 527–531.
  • 30. Rubino F., Gagner M. Potential of surgery for curing type 2 diabetes mellitus. Ann. Surg. 2002; 236, 5: 554–559.
  • 31. Ikramuddin S., Leslie D., Whitson B.A., Kellogg T.A. Energy metabolism and biochemistry of obesity. W: R.J. D.B. Rosenthal, Jones, ed. Weight loss surgery: a multidisciplinary approach. Edgemont (PA): Matrix Medical Communications; 2008: 17–23.
  • 32. Hickey M.S., Pories W.J., MacDonald KG Jr. i wsp. A new paradigm for type 2 diabetes mellitus: could it be a disease of the foregut? Ann. Surg. 1998; 227, 5: 637–643.
  • 33. Nauck M.A., Meier J.J., Creutzfeldt W. Incretins and their analogues as new antidiabetic drugs. Drugs News Perspect. 2003; 16, 7: 413–422.
  • 34. Brubaker P.L., Anini Y. Direct and indirect mechanisms regulating secretion of glucagon-like peptide-1 and glucagon-like peptide-2. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2003; 81: 1005–1012.
  • 35. Laferrere B., Heshka S., Wang K. i wsp. Incretin levels and effect are markedly enhanced 1 month after Roux-en-Y gastric bypass surgery in obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30: 1709–1716.
  • 36. Rubino F., Gagner M., Gentileschi P. i wsp. The early effect of the Roux-en-Y gastric bypass on hormones involved in body weight regulation and glucose metabolism. Ann. Surg. 2004; 240, 2: 236–242.
  • 37. Baggio L.L., Drucker D.J. Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology 2007; 132: 131–157.
  • 38. Hussain A., Mahmood H., El-Hasani S. Can Roux-en-Y gastric bypass provide a lifelong solution for diabetes mellitus? Can. J. Surg. 2009; 52, 6: 269–275.
  • 39. Cummings D.E., Weigle D.S., Frayo R.S. i wsp. Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 1623–1630.
  • 40. Cummings D.E., Shannon M.H. Ghrelin and gastric bypass: is there a hormonal contribution to surgical weight loss? J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88, 7: 2999–3002.
  • 41. Korner J., Bessler M., Cirilo L.J. i wsp. Effects of Roux-en-Y gastric bypass surgery on fasting and postprandial concentrations of plasma ghrelin, peptide YY, and insulin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90, 1: 359–365.
  • 42. Stratis C., Alexandrides T., Vagenas K., Kalfarentzos F. Ghrelin and peptide YY levels after a variant of biiopancreatic diversion with Roux-en-Y gastric bypass versus after colectomy: a prosepective comparative study. Obes. Surg. 2006; 16, 6: 752–758.
  • 43. Rubino F. Bariatric surgery: effects on glucose homeostasis. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2006; 9, 4: 497–507.
  • 44. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Ann. N. Y. Sci. 2002; 967: 379–388.
  • 45. Gumbs A.A., Modlin I.M., Ballantyne G.H. Changes in insulin resistance following bariatric surgery: role of caloric restriction and weight loss. Obes. Surg. 2005; 15, 4: 462–473.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-933b7500-e981-4f2d-a47d-7451b42cf81d
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.