PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2012 | 66 | 6 | 27–36
Article title

Adiponektyna oraz polimorfi zmy genu apM1 a występowanie nadwagi i otyłości u pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej POZ

Content
Title variants
EN
Adiponectin and polymorphism of gene apM1 and prevalence of overweight/obese patients treated in general practice clinics
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
AIM The primary objective of the study, which is the basis of this thesis, was to evaluate the potential association between selected apM1 polymorphisms and the plasmatic concentrations of adiponectin and the incidence of overweight and obesity in the population of patients visiting general outpatient clinics of primary medical care. MATERIAL AND METHODS The reported study comprised a total of 510 adult patients (287 men and 223 women) from the region of southern Poland, who had subsequently sought medical counselling at a general outpatient clinic of primary care. The examined subjects were divided into three (3) groups, following waist circumference values. The control group consisted of patients with a waist circumference <94 cm for men and <80 cm for women. All the subjects had fasting serum concentrations of glucose, insulin, total cholesterol, HDL/LDL fractions, triglycerides, creatinine and adiponectin and genotyping of Y111H (rs17366743), +45 T>G (rs2241766) and +276 G>T (rs1501299) polymorphisms of the adiponectin gene. RESULTS The serum glucose and insulin concentrations in the overweight and obese subjects were statistically signifi cantly higher vs. those in the control group (p < 0.001). The serum adiponectin concentrations in the obese patients were signifi cantly lower vs. those in the overweight subjects (p < 0.001) or those without any excess weight (p < 0.001). Signifi cantly higher values of the HOMA-IR factor were found in both the obese and the overweight patients (p for correlation between either group < 0.01). A strong correlation was observed between the waist circumference and adiponectin levels. It was demonstrated that the adiponectin concentration in the blood decreased with a waist circumference increase (p < 0.001). A similarly strong correlation was noted between the adiponectin levels and BMI (body mass index) values (p < 0.001). The MAF values for the Y111H, +45 T/G and +276 G/T polymorphisms were 0.017, 0.098 and 0.287, respectively. No statistically signifi cant diff erences were demonstrated in the distribution of genotypes between the studied groups for the apM1 Y111H (chi2 = 2.61; p = 0.2706), apM1 +45 T/G (chi2 = 2.10; p = 0.7179) and apM1 +276 G/T (chi2 = 7.93; p = 0.0941) polymorphisms. However, statistically signifi cant diff erences were visualised in the distribution of alleles for the apM1 +276 G/T (chi2 = 6.10; p < 0.05) polymorphism. CONCLUSIONS The results of the reported study confi rm the existence of a strong, negative correlation between the adiponectin levels in the blood and waist circumference or BMI values, also described in a number of literature reports. 2. The apM1 Y111H, +45 T/G and +276 G/T polymorphisms, and in particular the fi rst one, are very rarely found in the Polish population. 3. No correlation was demonstrated between the studied polymorphisms and the incidence of overweight and obesity and serum adiponectin concentration. 4. In the population of subjects with an average GFR = 81.53 ml/min/1.73 m2, the adiponectin concentration positively correlates with glomerular fi ltration values.
PL
CEL PRACY Głównym celem niniejszej pracy była ocena potencjalnego związku między wybranymi polimorfizmami genu apM1 oraz osoczowym stężeniem adiponektyny a występowaniem nadwagi i otyłości w populacji pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej podstawowej opieki zdrowotnej (POZ). MATERIAŁ I METODY Badaniem objęto łącznie 510 dorosłych pacjentów (287 mężczyzn i 223 kobiety) z rejonu Polski Południowej, którzy kolejno zgłaszali się do poradni ogólnej POZ. Badanych podzielono na 3 grupy, zależnie od wartości obwodu pasa. Grupę kontrolną stanowili pacjenci z obwodem talii < 94 cm (mężczyźni) oraz < 80 cm (kobiety). U wszystkich osób oznaczano na czczo w surowicy stężenia glukozy, insuliny, cholesterolu całkowitego, frakcji HDL i LDL, triglicerydów, kreatyniny oraz adiponektyny oraz określono polimorfizmy Y111H (rs17366743), +45 T > G (rs2241766) oraz +276 G > T (rs1501299) genu adiponektyny. WYNIKI W surowicy osób z nadwagą i otyłych stwierdzono istotnie statystycznie wyższe stężenia glukozy i insuliny w stosunku do osób z grupy kontrolnej (p < 0,001). Stężenia adiponektyny w surowicy pacjentów otyłych były istotnie niższe niż u osób z nadwagą (p < 0,001) oraz bez nadwagi (p < 0,001). Zarówno u osób otyłych, jak i z nadwagą stwierdzono znamiennie wyższe wartości wskaźnika insulinooporności HOMA-IR (p dla korelacji pomiędzy każdą z grup < 0,01). Wykazano, że stężenie adiponektyny we krwi maleje wraz ze wzrostem obwodu talii (p < 0,001). Podobnie silną korelację odnotowano między poziomem adiponektyny a wartościami wskaźnika BMI (p < 0,001). Wartości MAF dla polimorfizmów Y111H, +45 T/G oraz +276 G/T wynosiły odpowiednio: 0,017, 0,098 oraz 0,287. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w rozkładzie badanych genotypów między badanymi grupami dla polimorfizmu apM1 Y111H (chi2 = 2,61; p = 0,2706), apM1 +45 T/G (chi2 = 2,10; p = 0,7179) oraz apM1 +276 G/T (chi2 = 7,93; p = 0,0941). Uwidoczniono jednak istotne statystycznie różnice w rozkładzie alleli dla polimorfizmu apM1 +276 G/T (chi2 = 6,10; p < 0,05). Rozkład alleli i genotypów dla polimorfizmów Y111H oraz +45 T/G nie pozwalał na przeprowadzenie wiarygodnych analiz statystycznych. WNIOSKI 1. U badanych z nadwagą i otyłością występuje ujemna korelacja między obwodem talii a stężeniem adiponektyny. 2. Wykazano jednak istotne statystycznie różnice w rozkładzie alleli dla polimorfizmu apM1 +276 G/T pomiędzy badanymi grupami. 3. Nie wykazano zależności pomiędzy występowaniem poszczególnych polimorfizmów a stężeniem adiponektyny w surowicy. 4. Stężenie adiponektyny we krwi koreluje ujemnie z insulinemią i insulinoopornością oraz dodatnio z wielkością filtracji kłębuszkowej.
Discipline
Year
Volume
66
Issue
6
Pages
27–36
Physical description
References
  • 1. Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y. et al. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat. Med. 2002; 8: 1288–1295.
  • 2. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adipocyte- derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation 2001; 103: 1057–1063.
  • 3. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B., Greene T., Rogers N., Roth D. A more accurate method to estimate glomerular fi ltration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modifi cation of Diet in Renal Disease Study Group. Ann. Intern. Med. 1999; 130: 461–470.
  • 4. Wallace T.M., Levy J.C., Matthews D.R. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care 2004; 27: 1487–1495.
  • 5. Hu E., Liang P., Spiegelman B.M. AdipoQ is a novel adipose-specifi c gene dysregulated in obesity. J. Biol. Chem. 1996; 271: 10697–10703.
  • 6. Bouatia-Naji N., Meyre D., Lobbens S. et al. ACDC/adiponectin polymorphisms are associated with severe childhood and adult obesity. Diabetes 2006; 55: 545–550.
  • 7. Yang W.S., Yang Y.C., Chen C.L. et al. Adiponectin SNP276 is associated with obesity, the metabolic syndrome, and diabetes in the elderly. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 509–513.
  • 8. Loos R.J., Ruchat S., Rankinen T., Tremblay A., Pérusse L., Bouchard C. Adiponectin and adiponectin receptor gene variants in relation to resting metabolic rate, respiratory quotient, and adiposity-related phenotypes in the Quebec Family Study. J. Clin. Nutr. 2007; 85: 26–34.
  • 9. Ukkola O., Santaniemi M., Rankinen T. et al. Adiponectin polymorphisms, adiposity and insulin metabolism: HERITAGE family study and Oulu diabetic study. Ann. Med. 2005; 37: 141–150.
  • 10. Menzaghi C., Trischitta V., Doria A. Genetic infl uences of adiponectin on insulin resistance, type 2 diabetes, and cardiovascular disease. Diabetes 2007; 56: 1198–1209.
  • 11. Guo X., Saad M.F., Langefeld C.D. et al. Genome-wide linkage of plasma adiponectin reveals a major locus on chromosome 3q distinct from the adiponectin structural gene: the IRAS family study. Diabetes 2006; 55: 1723–1730
  • 12. Arita Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Paradoxical decrease of an adipose-specifi c protein, adiponectin, in obesity. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999; 257: 79–83.
  • 13. Nakamura T., Kawachi K., Saito Y. et al. Eff ects of ARB or ACE-inhibitor administration on plasma levels of aldosterone and adiponectin in hypertension. Int. Heart. J. 2009; 50: 501–512.
  • 14. Jang Y., Lee J.H., Chae J.S. et al. Association of the 276G􀄺T polymorphism of the adiponectin gene with cardiovascular disease risk factors in nondiabetic Koreans. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 82: 760–767.
  • 15. Lee J.M., Kim J.H., Son H.S. et al. Valsartan increases circulating adiponectin levels without changing HOMA-IR in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension. J. Int. Med. Res. 2010; 38: 234–241.
  • 16. Gannagé-Yared M.H., Khalife S., Semaan M., Fares F., Jambart S., Halaby G. Serum adiponectin and leptin levels in relation to the metabolic syndrome, androgenic profi le and somatotropic axis in healthy non- -diabetic elderly men. Eur. J. Endocrinol. 2006;155: 167–176.
  • 17. Yang W.S., Lee W.J., Funahashi T. et al. Plasma adiponectin levels in overweight and obese Asians. Obes. Res. 2002; 10: 1104–1110.
  • 18. Becker B., Kronenberg F., Kielstein J.T. et al. Renal insulin resistance syndrome, adiponectin and cardiovascular events in patients with kidney disease: the mild and moderate kidney disease study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 1091–1098.
  • 19. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. et al. Adiponectin, metabolic risk factors, and cardiovascular events among patients with end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 134–141.
  • 20. Risch L., Saely C., Hoefl e G. et al. Relationship between glomerular fi ltration rate and the adipokines adiponectin, resistin and leptin in coronary patients with predominantly normal or mildly impaired renal function. Clin. Chim. Acta. 2007; 376: 108–113.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-838f943b-5a33-4ca0-b34e-dae45cf20f88
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.