Polimorfizm rs7903146 genu TCF7L2 a występowanie nadwagi i otyłości u osób zgłaszających się do poradni ogólnej podstawowej opieki zdrowotnej

• Authors: Ewa Kała , Izabela Bodek , Oliwia Trelińska , Patrycja Gładysz , Oskar Lepiarczyk , Aleksandra Śmigel , Mateusz Gola , Władysław Grzeszczak

Title variants

EN

Polymorphism rs7903146 of TCF7L2 gene and occurrence of being overweight and obesity among patients admitted to outpatient clinic

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

W S T Ę P TCF7L2 uczestniczy w patogenezie cukrzycy typu 2. Udział polimorfizmu genu kodującego TCF7L2 w rozwoju nadwagi i otyłości pozostaje nadal kontrowersyjny. Celem pracy była ocena potencjalnego związku między wybranym polimorfizmem genu TCF7L2 a występowaniem nadwagi i otyłości w populacji pacjentów zgłaszających się do poradni ogólnej podstawowej opieki zdrowotnej (POZ). M A T E R I A Ł I M E T O D Y K A Badaniem objęto łącznie 476 dorosłych pacjentów (208 mężczyzn i 268 kobiet) z rejonu Polski Południowej, którzy kolejno zgłaszali się po poradę do poradni ogólnej POZ. Badanych podzielono na 3 grupy na podstawie wartości obwodu pasa (grupa kontrolna, grupa z otyłością, grupa z nadwagą). Genotypowanie polimorfizmu TCF7L2 (rs7903146) prowadzono z wykorzystaniem znakowanych fluorescencyjnie sond, używając gotowych zestawów do oznaczania polimorfizmu pojedynczego nukleotydu-TaqMan Pre-designed SNP Genotypie Assai (Applied Biosystems). WYNIKI Częstość występowania nadwagi ocenianej na podstawie obwodu talii wynosiła w badanej grupie 23,9%, zaś u 47,1% osób stwierdzono występowanie otyłości brzusznej. Nasze badania nie wykazały znamiennej zależności między badanym polimorfizmem a częstością występowania nadwagi lub otyłości u pacjentów zarówno w całej grupie badawczej, jak i oddzielnie u kobiet i mężczyzn. WNIOSKI Częstość występowania nadwagi i otyłości wśród pacjentów zgłaszających się do poradni POZ wynosi aż 72,3%, z czego 23,9% to osoby z nadwagą, a 48,4% z otyłością. Nie stwierdzono związku między badanym polimorfizmem TCF7L2 a obwodem talii i występowaniem otyłości brzusznej.

EN

INTRODUCTION TCF7L2 is linked with the pathogenesis of insulin-resistant diabetes. The participation of the gene polymorphism encoding TCF7L2 in the development of being overweight and obesity is still controversial. MATERIAL AND METHODS The study included a total of 476 patients (208 men and 268 women) from southern Poland who sucessively reported to the primary healthcare clinic for medical help. The patients were divided into three groups, depending on girth (control group, obese group, overweight group). In genotyping the TCF7L2 (rs 7903146) polymorphism, fluorescent probes from a prepared set for assaying single nucleotide polymorphism were used: TaqMan Pre-designed SNP Genotypie Assai (Applied Biosystems). AIM The aim of this study was to evaluate the possible association between the chosenTCF7L2 polymorphism and the prevalence of being overweight and obesity in a population of patients reporting to a primary healthcare clinic. RESULTS The prevalence of being overweight as assessed by waist circumference in the study group was found to be 23.9% while 47.1% of patients were determined to be suffering from abdominal obesity . Our study did not show any significant correlation between the observed rs 7903146 polymorphism of the TCF7L2 gene and the prevalence of being overweight and obesity. Moreover, no significant relationship between the rs 7903146 polymorphism of the TCF7L2 gene and waistline or BMI was found in the entire study group or separately for men and women. CONCLUSIONS The prevalence of obesity and being overweight in the examined group amounted to 72.3% (23.9% – overweight and 48.4% – obese). The research did not confirm an association between the studied rs 7903146 polymorphism of the TCF7L2 gene and waist circumference and the prevalence of being overweight and abdominal obesity.

Keywords

EN

Overweight; TCF7L2; nadwaga; obesity; otyłość; polimorfizm; polymorphism

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2014
• Volume: 68
• Issue: 4
• Pages: 200–206

Contributors

author

Ewa Kała

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Izabela Bodek

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Oliwia Trelińska

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Patrycja Gładysz

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Oskar Lepiarczyk

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Aleksandra Śmigel

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Mateusz Gola

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Władysław Grzeszczak

• Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. 3 Maja 13/15 41-800 Zabrze tel. [phone]

References

• 1. Logan C.W., Nusse R. The Wnt signaling pathway in development and disease. Cell Dev. Bio. 2004: 20: 781–810. doi:10.1146/annurev.cellbio. 20.010403.113126. PMID 15473860.
• 2. Komiya Y., Habas R. Wnt signal transduction pathways. Organogenesis 2008: 4: 68–75. doi:10.4161/org.4.2.5851. PMC 2634250. PMID 19279717
• 3. Grant S.F. Thorleifsson G., Reynisdottir E. et al. Variant of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabetes. Nat. Genet. 2006; 38: 320–323.
• 4. Lyssenko V., Lupi R., Marchetti P. et al. Mechanisms by which common variants in the TCF7L2 gene increase risk of type 2 diabetes. J. Clin. Invest. 2007; 117: 2155–2163.
• 5. Schafer S.A., Tschritter O., Machicao F. et al. Impaired glucagon-like peptide-1-induced insulin secretion in carriers of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene polymorphisms. Diabetologia 2007; 50: 2443–2450.
• 6. Gjesing A.P., Kjems L.L., Vestmar M.A. et al. Carriers of the TCF7L2 rs7903146 TT genotype have elevated levels of plasma glucose, serum proinsulin and plasma gastric inhibitory polypeptide (GIP) during a meal test. Diabetologia 2011; 54: 103–110.
• 7. Gautier A., Roussel R., Lange C. et al. Effects of genetic susceptibility for type 2 diabetes on the evolution of glucose homeostasis traits before and after diabetes diagnosis: data from the D.E.S.I.R. Study. Diabetes 2011; 60: 2654–2663.
• 8. Source: Applied Biosystems 7300/7500/7500 Fast Real – Time PCR System Allelic Discrimination Getting Started Guide.
• 9. Florez J.C., Jablonski K.A., Bayley N. et al. TCF7L2 polymorphisms and progression to diabetes in the Diabetes Prevention Program. N. Engl. J. Med. 2006; 355: 241–250.
• 10. Florez J.C. Newly identified loci highlight beta cell dysfunction as a key cause of type 2 diabetes: Where are the insulin resistance genes? Diabetologia 2008; 51: 1100–1110.
• 11. Vaquero A.R., Ferreira N.E., Omae S.V. et al. Using gene-network landscape to dissect genotype effects of TCF7L2 genetic variant on diabetes and cardiovascular risk. Physiol Genomics. 2012; 44: 903–914. doi: 10.1152/physiolgenomics.00030.2012. Epub 2012 Aug 7.
• 12. Pilgaard K., Jensen C.B., Schou J.H. et al. The T allele of rs7903146 TCF7L2 is associated with impaired insulinotropic action of incretin hormones, reduced 24 h profiles of plasma insulin and glucagon, and increased hepatic glucose production in young healthy men. Diabetologia 2009; 52: 1298–1307. doi: 10.1007/s00125-009-1307-x. Epub 2009 Mar 14.
• 13. Modan M., Karasik M., Halkin H. Effect of past and present body mass index on prevalence of glucose intolerance and type 2 diabetes and on insulin response. Diabetologia 1986; 29: 82–89.
• 14. Ferrannini E., Camastra S. Relationship between impaired glucose tolerance, non-insulin-dependent diabetes mellitus and obesity. Eur. J. Clin. Invest. 1998; 28 (suppl. 2): 3–7.

• Document Type: article