PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2010 | 10 | 3 | 167-171
Article title

Hipoadiponektynemia u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu

Content
Title variants
EN
Hypoadiponectinemia in patients with ischaemic stroke
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Adiponectin – the peptide with anti-inflammatory, antidiabetic and antiatherogenic effects, is secreted specifically from adipose tissue. Despite adipose tissue is only source of adiponectin, paradoxically its plasma level decreases in obesity. The aim of this study was to investigate the association between the lowering of plasma adiponectin level and presence of ischaemic stroke. To this study were qualified 72 patients with early ischaemic stroke and 29 referents without cerebrovascular diseases. In stroke group we evaluated neurological deficit according to NIHSS, in 1st and 7th day of hospitalization. In every patient we examined: anthropometric parameters (BMI, WC, WHR), blood (adiponectin concentration, lipid pattern, glucose level). On the basis of these parameters we diagnosed the presence of metabolic syndrome according to NCEP 2005. Ultrasonographic scanning of the carotid artery was performed in every patient to evaluate CIMT. There was no significance difference between stroke group and referents. Adiponectin level was significantly lower in patients with hypertension, hyperglycaemia, presence of metabolic syndrome, and abdominal obesity. Adiponectin was negatively correlated with hypertriglyceridaemia and positively correlated with HDL-cholesterol. In this study we did not find association between adiponectin level and CIMT. There was correlation between hypoadiponectinemia and high score of NIHSS. Adiponectin does not have direct association with ischaemic stroke, but rather is the marker of states which predispose to cerebrovascular diseases. The conclusions that adiponectin is the independent marker of stroke are probably premature.
PL
Adiponektyna jest białkiem o potencjalnie przeciwzapalnych, antyagregacyjnych oraz antyaterogennych właściwościach, wydzielanym przez komórki tkanki tłuszczowej. Mimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie stężenie tego hormonu w otyłości nie wzrasta, lecz ulega obniżeniu. Celem pracy było zbadanie korelacji pomiędzy stężeniem formy HMW-adiponektyny a występowaniem udaru niedokrwiennego mózgu. Do grupy badanej zakwalifikowano 72 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 osób z negatywnym wywiadem w kierunku chorób ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci z udarem mózgu zostali poddani ocenie deficytu neurologicznego wg skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. U wszystkich osób uczestniczących w badaniu wykonano pomiary antropometryczne (BMI, WC, WHR) oraz pobrano im krew na badania laboratoryjne (lipidogram, poziom glikemii, stężenie adiponektyny). Na podstawie zgromadzonych danych określono występowanie zespołu metabolicznego u każdego pacjenta wg definicji NCEP z 2005 roku. U każdej osoby wykonano badanie USG z dopplerowską oceną naczyń domózgowych w celu oszacowania CIMT. Obie grupy nie różniły się istotnie pod względem stężeń adiponektyny. Adiponektyna osiągała istotnie niższe wartości u osób z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym, hiperglikemią, zespołem metabolicznym oraz otyłością brzuszną. Obserwowano również zależność pomiędzy niskim poziomem adiponektyny i wysokim stężeniem trójglicerydów oraz dodatnią korelację badanego hormonu i HDL-cholesterolu. Nie uwidoczniono natomiast korelacji między stężeniami adiponektyny i występowaniem pogrubienia kompleksu IMT. Należy zauważyć, że u pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS występowały niższe wartości formy HMW-adiponektyny. Adiponektyna nie ma bezpośredniego związku z udarem mózgu, stanowi raczej marker stanów, które predysponują do wystąpienia incydentów naczyniowych OUN. Prawdopodobnie pochopne były wcześniejsze wnioski, że jest ona niezależnym markerem ryzyka udaru mózgu.
Discipline
Publisher

Year
Volume
10
Issue
3
Pages
167-171
Physical description
Contributors
  • Klinika Neurologii i Epileptologii z Oddziałem Udarowym, Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM – Centralny Szpital Weteranów, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 42 639 35 91, marta_p_80@o2.pl
  • Oddział Kliniczny Propedeutyki Neurologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi
References
  • 1. Hu E., Liang P., Spiegelman B.M.: AdipoQ is a novel adipose-specific gene dysregulated in obesity. J. Biol. Chem. 1996; 271: 10697-10703.
  • 2. Maeda K., Okubo K., Shimomura I. i wsp.: cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apM1 (AdiPose Most abundant gene transcript 1). Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996; 221: 286-289.
  • 3. Nakano Y., Tobe T, Choi-Miura N.H. i wsp.: Isolation and characterization of GBP28, a novel gelatin-binding protein purified from human plasma. J. Biochem. 1996; 120: 803-812.
  • 4. Fruebis J., Tsao T.S., Javorschi S. i wsp.: Proteolytic cleavage product of 30-kDa adipocyte complement-related protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice. Proc. Natl Acad. Sci. USA 2001; 98: 2005-2010.
  • 5. Scherer P.E., Williams S., Fogliano M.: A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes. J. Biol. Chem. 1995; 270: 26746-26749.
  • 6. Lara-Castro C., Luo N., Wallace P. i wsp.: Adiponectin multimeric complexes and the metabolic syndrome trait cluster. Diabetes 2006; 55: 249-259.
  • 7. Hara K., Horikoshi M., Yamauchi T. i wsp.: Measurement of the high-molecular weight form of adiponectin in plasma is useful for the prediction of insulin resistance and metabolic syndrome. Diabetes Care 2006; 29: 1357-1362.
  • 8. Seino Y., Hirose H., Saito I., Itoh H.: High molecular weight multimer form of adiponectin as a useful marker to evaluate insuline resistance and metabolic syndrome in Japanese men. Metabolism 2007; 56: 1493-1499.
  • 9. Yamauchi T., Kamon J., Ito Y. i wsp.: Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects. Nature 2003; 423: 762-769.
  • 10. Arita Y., Kihara S., Ouchi N. i wsp.: Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999; 257: 79-83.
  • 11. Zhang S.X., Guo H.W, Wan WT., Xue K Correlation of plasma adiponectin and components of metabolic syndrome. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2009; 43: 522-525, dostęp (streszczenie): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950722.
  • 12. Schulze M.B., Shai I., Rimm E.B. i wsp.: Adiponectin and future coronary heart disease events among men with type 2 diabetes. Diabetes 2005; 54: 534-539.
  • 13. Komura N., Kihara S., Sonoda M. i wsp.: Clinical significance of high-molecular weight form of adiponectin in male patients with coronary artery disease. Circ. J. 2008; 72: 23-28.
  • 14. Lindsay R.S., Resnick H.E., Zhu J. i wsp.: Adiponectin and coronary heart disease: the Strong Heart Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25: e15-e16.
  • 15. Lawlor D.A., Davey Smith G., Ebrahim S. i wsp.: Plasma adiponectin levels are associated with insulin resistance, but do not predict future risk of coronary heart disease in women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90: 5677-5683.
  • 16. Chen M.P., Tsai J.C., Chung F.M. i wsp.: Hypoadiponectine-mia is associated with ischemic cerebrovascular disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25: 821-826.
  • 17. Efstathiou S.P., Tsioulos D.I., Tsiakou A.G i wsp.: Plasma adiponectin levels and five-year survival after first-ever ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 1915-1919.
  • 18. Matsumoto M., Ishikawa S., Kajii E.: Association of adiponectin with cerebrovascular disease: a nested case-control study. Stroke 2008; 39: 323-328.
  • 19. Chen B., Liao WQ., Xu N. i wsp.: Adiponectin protects against cerebral ischemia-reperfusion injury through antiinflammatory action. Brain Res. 2009; 1273: 129-137.
  • 20. Marousi S.G., Theodorou G.L., Karakantza M. i wsp.: Acute post-stroke adiponectin in relation to stroke severity, progression and 6 month functional outcome. Neurol. Res. 2009, dostęp (streszczenie): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/20021741.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-22d77064-e331-4dd1-b165-9366901ddce6
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.