Rola czynników zapalnych i tkanki tłuszczowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów. Część II: Zapalne tło choroby zwyrodnieniowej stawów

• Authors: Iwona Sudoł-Szopińska , Paweł Hrycaj , Monika Prohorec-Sobieszek

Title variants

EN

Role of inflammatory factors and adipose tissue in pathogenesis of rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Part II: Inflammatory background of osteoarthritis

• Languages of publication: EN

Abstracts

EN

Osteoarthritis is the most common rheumatoid disease. It may develop as a primary
disease of the motor organ or as a secondary one in the course of other inflammatory
joint diseases. Similarly to the majority of rheumatoid conditions, the pathogenesis of
osteoarthritis has not been fully explained. The fact that its development is determined
by adipocytokines, which are inflammatory mediators produced in the adipose tissue, has
been known for several years. Additionally, inflammatory processes taking place in the
adipose tissue that lead to degenerative changes are the main subject of studies conducted
by various immunological laboratories. Degenerative changes in patients with osteoarthritis
are frequently accompanied by secondary inflammation with cellular infiltrations
in the synovial membrane. In numerous cases, the intensification of inflammatory lesions
resembles changes seen in arthritis, particularly in rheumatoid arthritis, which inhibits
the differential diagnosis by means of imaging examinations. This may have significant
clinical implications, e.g. with respect to sonography, which is the basic imaging examination
in diagnosing rheumatoid arthritis, monitoring the efficacy of implemented treatment
or confirming remission. This article discusses the pathogenesis of three elements
of osteoarthritis, i.e. synovitis (due to the difficulties in differentiation of synovitis in the
course of osteoarthritis and in rheumatoid arthritis) as well as osteophytes and subchondral
sclerosis (due to the significance of the inflammatory factor in their development).

PL

Choroba zwyrodnieniowa stawów jest najczęstszą chorobą reumatyczną. Może się rozwijać
jako pierwotne schorzenie narządu ruchu lub wtórnie w przebiegu innych zapalnych
chorób stawów. Podobnie jak w przypadku większości chorób reumatycznych patogeneza
choroby zwyrodnieniowej stawów nie została w pełni wyjaśniona. O tym, że istotną rolę
w jej rozwoju odgrywają adipocytokiny, czyli mediatory zapalne produkowane w tkance
tłuszczowej, wiadomo od kilku lat, a procesy zapalne zachodzące w tkance tłuszczowej,
prowadzące do rozwoju zmian zwyrodnieniowych, są wiodącym tematem badań wielu
laboratoriów immunologicznych. Zmianom degeneracyjnym u chorych na chorobę zwyrodnieniową
często towarzyszy wtórny proces zapalny z obecnością nacieków komórkowych
w błonie maziowej. W wielu przypadkach duże nasilenie zmian zapalnych jest
podobne jak w innych jednostkach chorobowych, zwłaszcza w reumatoidalnym zapaleniu
stawów, co utrudnia różnicowanie przy użyciu badań obrazowych. Może to mieć
znaczące implikacje kliniczne, np. w odniesieniu do ultrasonografii, która jest podstawowym
badaniem obrazowym w diagnostyce, monitorowaniu skuteczności leczenia czy
w potwierdzaniu remisji u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. W niniejszym
artykule omówiono patogenezę trzech elementów obrazu chorobowego choroby zwyrodnieniowej
stawów, tj. zapalenia błony maziowej, z uwagi na trudności różnicowania
synovitis w przebiegu tej choroby i reumatoidalnego zapalenia stawów, oraz osteofitów
i podchrzęstnej sklerotyzacji, ze względu na istotne znaczenie czynnika zapalnego w ich
powstawaniu.

Keywords

EN

adipocytokines; adipocytokiny; adipose tissue; choroba zwyrodnieniowa stawów; osteoarthritis; reumatoidalne zapalenie stawów; rheumatoid arthritis; synovitis; tkanka tłuszczowa; zapalenie błony maziowej

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Journal of Ultrasonography
• Year: 2013
• Volume: 13
• Issue: 54
• Pages: 319–328

Contributors

author

Iwona Sudoł-Szopińska

• Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska

author

Paweł Hrycaj

• Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań, Polska

author

Monika Prohorec-Sobieszek

• Zakład Patofizjologii, Immunologii i Anatomii Patologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska. Zakład Diagnostyki Hematologicznej, Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Warszawa, Polska

References

• 1. Sudoł-Szopińska I, Kontny E, Zaniewicz-Kaniewska K, Prohorec-Sobieszek M, Saied F, Maśliński W: Role of inflammatory factors and adipose tissue in pathogenesis of rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Part I: Rheumatoid adipose tissue. J Ultrason 2013; 53: 192–201.
• 2. Sokolove J, Lepus CM: Role of inflammation in the pathogenesis of osteoarthritis: latest findings and interpretations. Ther Adv Musculoskelet Dis 2013; 5: 77–94.
• 3. Ushiyama T, Chano T, Inoue K, Matsusue Y: Cytokine production In the infrapatellar fat pad: another source of cytokines in knee synovial fluids. Ann Rheum Dis 2003; 62: 108–112.
• 4. Kontny E, Plebanczyk M, Lisowska B, Olszewska M, Maldyk P, Maslinski W: Comparison of rheumatoid articular adipose and synovial tissue reactivity to proinflammatory stimuli: contribution to adipocytokine network. Ann Rheum Dis 2012; 71: 262–267.
• 5. Clockaerts S, Bastiaansen-Jenniskens YM, Runhaar J, Van Osch GJVM, Van Offel JF, Verhaar JAN et al.: The infrapatellar fat pad should be considered as an active osteoarthritic joint tissue: a narrative review. Osteoarthritis Cartilage 2010; 18: 876–882.
• 6. Hrycaj PZ, Łącki JK: Od zwyrodnienia do zapalenia – współczesne poglądy na patogenezę choroby zwyrodnieniowej stawów. Nowa Med 2002; 9: 7–16.
• 7. Goldenberg DL, Egan MS, Cohen AS: Inflammatory synovitis in degenerative joint disease. J Rheumatol 1982; 9: 204–209.
• 8. Lindblad S, Hedfors E: Arthroscopic and immunohistologic characterization of knee joint synovitis in osteoarthritis. Arthritis Rheum 1987; 30: 1081–1088.
• 9. Haraoui B, Pelletier JP, Cloutier JM, Faure MP, Martel-Pelletier J: Synovial membrane histology and immunopathology in rheumatoid arthrifollowing tis and osteoarthritis. In vivo effects of antirheumatic drugs. Arthritis Rheum 1991; 34: 153–163.
• 10. Mika J: [Differentiation rheumatoid arthritis and osteoarthrosis in US examination and X-ray examination of knees]. Ultrasonografia 2007; 7 (28): 26–32.
• 11. Sudoł-Szopińska I, Kontny E, Maśliński W, Prochorec-Sobieszek M, Kwiatkowska B, Zaniewicz-Kaniewska K et al.: The pathogenesis of rheumatoid arthritis in radiological studies. Part I: Formation of inflammatory infiltrates within the synovial membrane. J Ultrason 2012; 12: 202–213.
• 12. Sudoł-Szopińska I, Zaniewicz-Kaniewska K, Warczyńska A, Matuszewska G, Saied F, Kunisz W: The pathogenesis of rheumatoid arthritis in radiological studies. Part II: Imaging studies in rheumatoid arthritis. J Ultrason 2012; 12: 319–328.
• 13. Lohmander LS: The role of molecular markers to monitor breakdown and repair. In: Reginster JY, Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Henrotin Y, Crasborn L (eds.): Osteoarthritis: Clinical and Experimental Aspects. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1999: 296–311.
• 14. Adatia A, Rainsford KD, Kean WF: Osteoarthritis of the knee and hip. Part I: aetiology and pathogenesis as a basis for pharmacotherapy. J Pharm Pharmacol 2012; 64: 617–625.
• 15. Ravindran V, Rachapalli S: An overview of commonly used radiographic scoring methods in rheumatoid arthritis clinical trials. Clin Rheumatol 2011; 30: 1–6.
• 16. Guillemin F, Billot L, Boini S, Gerard N, Ødegaard S, Kvien TK: Reproducibility and sensitivity to change of 5 methods for scoring hand radiographic damage in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 778–786.
• 17. van der Heijde DM: Radiographic imaging: the ‘gold standard’ for assessment of disease progression in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2000; 39 Suppl 1: 9–16.
• 18. Boini S, Guillemin F: Radiographic scoring methods as outcome measures in rheumatoid arthritis: properties and advantages. Ann Rheum Dis 2001; 60: 817–827.
• 19. van Lent PLEM, Blom AB, van der Kraan P, Holthuysen AEM, Vitters E, van Rooijen N et al.: Crucial role of synovial lining macrophages in the promotion of transforming growth factor β-mediated osteophyte formation. Arthritis Rheum 2004; 50: 103–111.
• 20. Blom AB, van Lent PLEM, Holthuysen AEM, van der Kraan PM, Roth J, van Rooijen N et al.: Synovial lining macrophages mediate osteophyte formation during experimental osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2004; 12: 627–635.
• 21. Kraan MC, Patel DD, Haringman JJ, Smith MD, Weedon H, Ahern MJ et al.: The development of clinical signs of rheumatoid synovial inflammation is associated with increased synthesis of the chemokine CXCL8 (interleukin-8). Arthritis Res 2001; 3: 65–71.
• 22. Weidler C, Holzer C, Harbuz M, Hofbauer R, Angele P, Schölmerich J et al.: Low density of sympathetic nerve fibres and increased density of brain derived neurotrophic factor positive cells in RA synovium. Ann Rheum Dis 2005; 64: 13–20.
• 23. O’Shaughnessy MC, Vetsika EK, Inglis JJ, Carleson J, Haigh R, Kidd BL et al.: The effect of substance P on nitric oxide release in a rheumatoid arthritis model. Inflamm Res 2006; 55: 236–240.
• 24. Sudoł-Szopińska I, Kontny E, Maśliński W, Prochorec-Sobieszek M, Warczyńska A, Kwiatkowska B: Significance of bone marrow edema in pathogenesis of rheumatoid arthritis. Pol J Radiol 2013; 78: 57–63.
• 25. Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, Msika P, Reginster JYL, Henrotin YE: Osteoblasts from the sclerotic subchondral bone downregulate aggrecan but upregulate metalloproteinases expression by chondrocytes. This effect is mimicked by interleukin-6, -1β and oncostatin M pretreated non-sclerotic osteoblasts. Osteoarthritis Cartilage 2005; 13: 979–987.
• 26. Hilal G, Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Ranger P, Lajeunesse D: Osteoblast- like cells from human subchondral osteoarthritic bone demonstrate an altered phenotype in vitro: possible role in subchondral bone sclerosis. Arthritis Rheum 1998; 41: 891–899.
• 27. Westacott CI, Webb GR, Warnock MG, Sims JV, Elson CJ: Alteration of cartilage metabolism by cells from osteoarthritic bone. Arthritis Rheum 1997; 40: 1282–1291.
• 28. Hilal G, Massicotte F, Martel-Pelletier J, Fernandes JC, Pelletier JP, Lajeunesse D: Endogenous prostaglandin E2 and insulin-like growth factor 1 can modulate the levels of parathyroid hormone receptor in human osteoarthritic osteoblasts. J Bone Miner Res 2001; 16: 713–721.
• 29. Hilal G, Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Duval N, Lajeunesse D: Abnormal regulation of urokinase plasminogen activator by insulin-like growth factor 1 in human osteoarthritic subchondral osteoblasts. Arthritis Rheum 1999; 42: 2112–2122.
• 30. Cimmino MA, Barbieri F, Boesen M, Paparo F, Parodi M, Kubassova O et al.: Dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging of articular and extraarticular synovial structures of the hands in patients with psoriatic arthritis. J Rheumatol Suppl 2012; 89: 44–48.

• Document Type: article