Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa

• Authors: Elżbieta Olewińska

Title variants

EN

DNA repair genes polymorphisms and damages induced by lead – a literature review

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Ołów to metal o toksycznym działaniu, który ze względu
na niezwykłe właściwości jest wykorzystywany w wielu
dziedzinach przemysłu. Jego szerokie spektrum działania
na organizm człowieka powoduje, że jest przedmiotem
licznych badań skupiających się m.in. na wyjaśnieniu
mechanizmów jego działania oraz identyfikacji genetycznych
wyznaczników obrony przed szkodliwym wpływem
tego metalu. Jednym z istotnych mechanizmów obrony
przed uszkodzeniami generowanymi przez ołów jest naprawa
DNA. Polimorfizmy w genach naprawczych mogą
wpływać na szybkość i efektywność naprawy, a zatem
kształtować wrażliwość osobniczą na ołów obecny w środowisku.

EN

Lead is a toxic metal, which due to its superb properties
is used in many industries. Due to the wide spectrum of
its effects to human body it is very important to enhance
the knowledge on the mechanisms of lead’s toxicity as
well as to identify genetic determinants of defense against
the harmful effects. DNA repair is one of the most important
defense mechanisms against damage induced by
lead. Gene polymorphisms may influence the recovery
rate and recovery efficiency, and thus shape the individual
susceptibility to lead exposure.

Keywords

EN

ekspozycja zawodowa; naprawa DNA; ołów; polimorfizmy genetyczne; uszkodzenia DNA

• Publisher: Polish Society of Environmental Medicine, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health
• Journal: Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
• Year: 2014
• Volume: 17
• Issue: 2
• Pages: 69-74

Contributors

author

Elżbieta Olewińska

• Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego

References

• 1. Ahamed M., Siddiqui M.K.J.: Low level lead exposure and oxidative stress: current opinions. Clin Chim Acta Int J Clin Chem 2007; 383: 57-64.
• 2. Patrick L.: Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment. Altern Med Rev J Clin Ther 2006; 11: 2-22.
• 3. Bilban M.: Influence of the work environment in a Pb-Zn mine on the incidence of cytogenetic damage in miners. Am J Ind Med 1998; 34: 455-463.
• 4. Vaglenov A., Carbonell E., Marcos R.: Biomonitoring of workers exposed to lead. Genotoxic effects, its modulation by polyvitamin treatment and evaluation of the induced radioresistance. Mutat Res 1998; 418: 79-92.
• 5. Huang X.P., Feng Z.Y., Zhai W.L. i wsp.: Chromosomal aberrations and sister chromatid exchanges in workers exposed to lead. Biomed Environ Sci BES 1988; 1: 382-387.
• 6. Danadevi K., Rozati R., Saleha Banu B., i wsp.: DNA damage in workers exposed to lead using comet assay. Toxicology 2003; 187: 183-193.
• 7. Olewińska E., Kasperczyk A., Kapka L. i wsp.: Level of DNA damage in lead-exposed workers. Ann Agric Environ Med 2010; 17: 231-236.
• 8. Ye X.B., Fu H., Zhu J.L. i wsp.: A study on oxidative stress in lead-exposed workers. J Toxicol Environ Health A 1999; 57: 161-172.
• 9. Restrepo H.G., Sicard D., Torres M.M.: DNA damage and repair in cells of lead exposed people. Am J Ind Med 2000; 38: 330-334.
• 10. Chen Z., Lou J., Chen S.i wsp.: Evaluating the genotoxic effects of workers exposed to lead using micronucleus assay, comet assay and TCR gene mutation test. Toxicology 2006; 223: 219-226.
• 11. García-Lestón J., Roma-Torres.J, Vilares M. i wsp.: Biomonitoring of a population of Portuguese workers exposed to lead. Mutat Res 2011; 721: 81-88.
• 12. Wetmur J.G., Kaya A.H., Plewinska M. i wsp.: Molecular characterization of the human delta-aminolevulinate dehydratase 2 (ALAD2) allele: implications for molecular screening of individuals for genetic susceptibility to lead poisoning. Am J Hum Genet 1991; 49: 757-763.
• 13. Kelada S.N., Shelton E., Kaufmann R.B. i wsp.: Delta-aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGE review. Am J Epidemiol 2001; 154: 1-13.
• 14. Pawlas N., Olewińska E., Kozłowska A. i wsp.: Wpływ polimorfizmów genetycznych i interakcji gen-środowisko w ocenie skutków zdrowotnych środowiskowej i zawodowej ekspozycji na ołów – wybrane aspekty. Med Śr – Environ Med 2010; 13: 75-80.
• 15. Flora S.J.S., Mittal M., Mehta A.: Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy. Indian J Med Res 2008; 128: 501-523.
• 16. Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2008.
• 17. Valko M., Rhodes C.J., Moncol J. i wsp: Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact 2006; 160: 1-40.
• 18. Mohammad I.K., Mahdi A.A., Raviraja A. i wsp.: Oxidative stress in painters exposed to low lead levels. Arh Hig Rada Toksikol 2008; 59: 161-169.
• 19. Powell C.L., Swenberg J.A., Rusyn I.: Expression of base excision DNA repair genes as a biomarker of oxidative DNA damage. Cancer Lett 2005; 229: 1-11.
• 20. Schärer O.D.: Chemistry and biology of DNA repair. Angew Chem Int Ed Engl 2003; 42: 2946-2974.
• 21. Cooke M.S., Evans M.D., Dizdaroglu M. i wsp.: Oxidative DNA damage: mechanisms, mutation, and disease. FASEB J 2003; 17: 1195-1214.
• 22. De Vizcaya-Ruiz A., Barbier O., Ruiz-Ramos R. i wsp.: Biomarkers of oxidative stress and damage in human populations exposed to arsenic. Mutat Res 2009; 674: 85-92.
• 23. Roszkowski K.: Mechanizmy naprawy oksydacyjnych uszkodzeń DNA. Współczesna Onkol 2002; 6: 360-365.
• 24. McNeill D.R., Narayana A., Wong H-K. i wsp.: Inhibition of Ape1 nuclease activity by lead, iron, and cadmium. Environ Health Perspect 2004; 112: 799-804.
• 25. NCBI. SNP database http://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/
• 26. Hadi M.Z., Coleman M.A., Fidelis K. i wsp.: Functional characterization of Ape1 variants identified in the human population. Nucleic Acids Res 2000; 28: 3871-3879.
• 27. García-Lestón J., Roma-Torres J., Vilares M. i wsp.: Genotoxic effects of occupational exposure to lead and influence of polymorphisms in genes involved in lead toxicokinetics and in DNA repair. Environ Int 2012; 43: 29-36.
• 28. Janssen K., Schlink K., Götte W. i wsp.: DNA repair activity of 8-oxoguanine DNA glycosylase 1 (OGG1) in human lymphocytes is not dependent on genetic polymorphism Ser326/Cys326. Mutat Res 2001; 486: 207-216.
• 29. Andreassi M.G., Foffa I., Manfredi S. i wsp.: Genetic polymorphisms in XRCC1, OGG1, APE1 and XRCC3 DNA repair genes, ionizing radiation exposure and chromosomal DNA damage in interventional cardiologists. Mutat Res 2009; 666: 57-63.
• 30. Shen M.R., Zdzienicka M.Z., Mohrenweiser H. i wsp.: Mutations in hamster single-strand break repair gene XRCC1 causing defective DNA repair. Nucleic Acids Res 1998; 26: 1032-1037.
• 31. Lu C., He X., Yang Z.: Study on Relationship Between Gene Polymorphism of XRCC1 and Susceptibility to Lead Poisoning. Med J Commun 2006; http://en.cnki.com.cn/ Article_en/CJFDTOTAL-JTYX200604007.htm
• 32. Liu X., Zhang Z.: Relationship between XRCC3 gene polymorphism and susceptibility to lead poisoning in male leadexposed workers. Chin J Ind Hyg Occup Dis 2013; 31: 401- 404.

• Document Type: review