Potencjalne wykorzystanie substancji pochodzenia roślinnego w leczeniu choroby Alzheimera

• Authors: Damian Pypno , Zygmunt Zdrojewicz

Title variants

EN

Substances of plant origin and their potential application in treating Alzheimer’s disease

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Alzheimer’s disease is the most common neurodegenerative condition in elderly people which is characterised by progressing dementia. Patients present weaker episodic memory, attention and orientation disorders as well as cognitive and language dysfunctions. General atrophy of the brain, primarily the hippocampus and frontal cortex, is observed. Microscopically, senile/neuritic plaques composed of, inter alia, β-amyloid concretions, are found. The degeneration of the basal forebrain causes decreased activity of acetylcholine and choline acetyltransferase. Alzheimer’s disease is treated mostly by symptomatic measures since there are no drugs able to slow down or reverse the changes. The main medications include: donepezil, rivastigmine, galantamine and memantine. The prevalence increases from 3% at the age of 65 to 47% at the age of 85. The prognosis is poor; the disease progresses and causes death in a few years, mostly due to complications. Various tests on the effects and potential application of substances of plant origin in treating Alzheimer’s disease have been conducted. Quercetin found in apples, resveratrol in grapes and red wine as well as rosmarinic acid and tanshinones in salvia exhibit a protective action against the toxicity of β-amyloid concretions. Water extract from peach seeds might be a valuable inhibitor of acetylcholinesterase while vegetables possess only anti-butyrylcholinesterase activity. The purpose of this paper is the analysis whether the substances found in plants might be potentially useful in treating Alzheimer’s disease.

PL

Choroba Alzheimera to najczęściej występujące u osób w podeszłym wieku schorzenie neurodegeneracyjne, którego istotą jest postępujące otępienie. U pacjentów obserwuje się upośledzenie pamięci epizodycznej, zaburzenia uwagi, orientacji, funkcji językowych i poznawczych. Stwierdza się uogólniony zanik mózgu, głównie hipokampa i kory czołowej. Mikroskopowo widoczne są płytki starcze, zbudowane m.in. ze złogów β-amyloidu, i zwyrodnienie neurofibrylarne. W wyniku zwyrodnienia podstawnej części przodomózgowia zmniejszają się zawartość acetylocholiny i aktywność acetylotransferazy cholinowej. Postępowanie w przypadku choroby Alzheimera jest głównie objawowe, gdyż nie ma leków hamujących postęp choroby ani odwracających istniejące zmiany. Stosowane są głównie: donepezil, rywastygmina, galantamina i memantyna. Chorobowość zwiększa się z 3% u osób w wieku 65 lat do 47% u osób w wieku 85 lat. Rokowanie jest złe, choroba postępuje, a pacjenci umierają w ciągu kilku lat, głównie z powodu powikłań. Przeprowadzono liczne badania nad działaniem substancji zawartych w roślinach oraz ich potencjalnym wykorzystaniem w terapii choroby Alzheimera. Kwercetyna zawarta w jabłkach, resweratrol obecny w winogronach i czerwonym winie oraz kwas rozmarynowy i tanszinony w szałwii przez różne mechanizmy działają ochronnie wobec toksyczności złogów β-amyloidu. Ekstrakt wodny z pestek brzoskwini zwyczajnej może być użytecznym inhibitorem acetylocholinesterazy, zaś warzywa wykazują jedynie aktywność antybutyrylocholinesterazową. Celem pracy jest przegląd dostępnych badań w poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie, czy substancje zawarte w roślinach mogą być stosowane w leczeniu choroby Alzheimera.

Keywords

EN

Alzheimer’s disease; choroba Alzheimera; kwas rozmarynowy; kwercetyna; quercetin; resveratrol; resweratrol; rosmarinic acid; tanshinones; tanszinony

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2015
• Volume: 11
• Issue: 3
• Pages: 289–294

Contributors

author

Damian Pypno

• Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Wrocław, Polska

author

Zygmunt Zdrojewicz

• Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, ul. Pasteura 4, 50-367 Wrocław

References

• 1. Choroby i zespoły otępienne. In: Prusiński A (ed.): Neurologia praktyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005: 299–302.
• 2. Ochudło S, Opala G: Choroby neurozwyrodnieniowe przebiegające z otępieniem. In: Podemski R (ed.): Kompendium neurologii. Via Medica, Gdańsk 2011: 357–359.
• 3. Neurologia behawioralna i otępienie. In: Kozubski W (ed.): Leczenie w neurologii. Elsevier Urban & Partners, Wrocław 2014: 493–497.
• 4. Reitz C, Mayeux R: Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. Biochem Pharmacol 2014; 88: 640–651.
• 5. Mayeux R, Stern Y: Epidemiology of Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Med 2012; 2: a006239.
• 6. Zdrojewicz Z, Cabała K, Pypno D et al.: Jedz jabłka – będziesz zdrowszy. Med Rodz 2015 [in press].
• 7. Chan A, Shea TB: Dietary supplementation with apple juice decreases endogenous amyloid-β levels in murine brain. J Alzheimers Dis 2009; 16: 167–171.
• 8. Ansari MA, Abdul HM, Joshi G et al.: Protective effect of quercetin in primary neurons against Aβ(1–42): relevance to Alzheimer’s disease. J Nutr Biochem 2009; 20: 269–275.
• 9. Pasinetti GM, Wang J, Marambaud P et al.: Neuroprotective and metabolic effects of resveratrol: therapeutic implications for Huntington’s disease and other neurodegenerative disorders. Exp Neurol 2011; 232: 1–6.
• 10. Zdrojewicz Z, Belowska-Bień K: Resweratrol – działanie i znaczenie kliniczne. Adv Clin Exp Med 2005; 14: 1051–1056.
• 11. Zdrojewicz Z, Idzior A, Kocjan O: Pij wino – będziesz zdrowszy. AAAAM 2015; 9: 59–64.
• 12. Marambaud P, Zhao H, Davies P: Resveratrol promotes clearance of Alzheimer’s disease amyloid-beta peptides. J Biol Chem 2005; 280: 37377–37382.
• 13. Vingtdeux V, Dreses-Werringloer U, Zhao H et al.: Therapeutic potential of resveratrol in Alzheimer’s disease. BMC Neurosci 2008; 9 Suppl 2: S6.
• 14. Li F, Gong Q, Dong H et al.: Resveratrol, a neuroprotective supplement for Alzheimer’s disease. Curr Pharm Des 2012; 18: 27–33.
• 15. Lim TK: Prunus persica var. persica. In: Lim TK: Edible Medicinal and Non-Medicinal Plants. Volume 4, Fruits. Springer, 2012: 498–508.
• 16. Kim YK, Koo BS, Gong DJ et al.: Comparative effect of Prunus persica L. BATSCH-water extract and tacrine (9-amino-1,2,3,4-tetrahydroacridine hydrochloride) on concentration of extracellular acetylcholine in the rat hippocampus. J Ethnopharmacol 2003; 87: 149–154.
• 17. Suh SJ, Koo BS, Jin UH et al.: Pharmacological characterization of orally active cholinesterase inhibitory activity of Prunus persica L. Batsch in rats. J Mol Neurosci 2006; 29: 101–107.
• 18. Singh BK, Sharma SR, Singh B: Antioxidant enzymes in cabbage: variability and inheritance of superoxide dismutase, peroxidase and catalase. Sci Hort 2010; 124: 9–13.
• 19. Guohua C, Sofic E, Prior RL: Antioxidant capacity of tea and common vegetables. J Agric Food Chem 1996; 44: 3426–3431.
• 20. Wawrzyniak A, Krotki M, Stoparczyk B: Właściwości antyoksydacyjne owocow i warzyw. Med Rodz 2011; 1: 19–23.
• 21. Borowiec K: Rola cholinoesteraz i ich inhibitorow w chorobie Alzheimera. In: Kuczera M (ed.): Młodzi naukowcy dla polskiej nauki. Vol. 8: Nauki przyrodnicze, Krakow 2013: 130–137.
• 22. Zdrojewicz Z, Pypno D, Bugaj B et al.: Zastosowanie szałwii w leczeniu zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. Post Fitoter 2015 [in press].
• 23. Iuvone T, De Filippis D, Esposito G et al.: The spice sage and its active ingredient rosmarinic acid protect PC12 cells from amyloid-beta peptide-induced neurotoxicity. J Pharmacol Exp Ther 2006; 317: 1143–1149.
• 24. Hamaguchi T, Ono K, Murase A et al.: Phenolic compounds prevent Alzheimer’s pathology through different effects on the amyloid-beta aggregation pathway. Am J Pathol 2009; 175: 2557–2565.
• 25. Ono K, Li L, Takamura et al.: Phenolic compounds prevent amyloid β-protein oligomerization and synaptic dysfunction by sitespecific binding. J Biol Chem 2012; 287: 14631–14643.
• 26. Fallarini S, Miglio G, Paoletti T et al.: Clovamide and rosmarinic acid induce neuroprotective effects in in vitro models of neuronal death. Br J Pharmacol 2009; 157: 1072–1084.
• 27. Kim DH, Jeon SJ, Jung JW et al.: Tanshinone congeners improve memory impairments induced by scopolamine on passive avoidance tasks in mice. Eur J Pharmacol 2007; 574: 140–147.
• 28. Wang Q, Yu X, Patal K et al.: Tanshinones inhibit amyloid aggregation by amyloid-β peptide, disaggregate amyloid fibrils, and protect cultured cells. ACS Chem Neurosci 2013; 4: 1004–1015.
• 29. Mei Z, Yan P, Situ B et al.: Cryptotanshinione inhibits β-amyloid aggregation and protects damage from β-amyloid in SH-SY5Y Cells. Neurochem Res 2012; 37: 622–628.

• Document Type: review