Ocena lokalnego i systemowego stanu zapalnego u chorych na przewlekły obturacyjną chorobę płuc w okresie stabilnym i w zaostrzeniu

• Authors: Sylwia Kwiatkowska , Agnieszka Urbaniak , Urszula Szkudlarek , Marek Zięba

Title variants

EN

Local and systemic inflammatory process inpatients with stable and exacerbation phase of chronic obstructive pulmonary disease

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Introduction: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterised by the airflow limitation as a consequence of progressive inflammatory response to inhaled noxious particles and gases, particularly cigarette smoke. Three factors play a main role in pathogenesis of the disease: inflammatory process, oxidative stress and imbalance between proteases and antiproteases. Recently there are some evidences that also extrapulmonary changes like cachexia, osteoporosis or depression are associated with COPD. The aim of the study was to access local and systemic inflammation in patients with COPD. Material and methods: The study group consisted of 23 patients with COPD during stable and exacerbation phase of the disease. As a control served 16 asymptomatic smokers. We investigated: 1) concentration of hydrogen peroxide (H2O2) and proinflammatory cytokines like TNF-a and IL-6 in expired breath condensate (EBC); 2) serum levels of TNF-a and IL-6. Results: It was showed that the level of H2O2 in EBC of patients with stable COPD was significantly higher as compared with healthy smokers. Additional significant enhanced in H2O2 exhalation was demonstrated during exacerbation of COPD. There was no difference in IL-6 concentration between the study groups (p>0,05). Discernible level of TNF-a in exhaled air was measured only in those with COPD exacerbation. Exhaled H2O2 correlated with FEV1% predicted value in patients with stable as well as with exacerbation phase of COPD. Also serum levels of TNF-a and IL-6 of patients with stable disease were higher compared to the values of healthy smokers. The serum concentrations of studied cytokines did not change significantly during exacerbation of COPD. Conclusions:Our results demonstrated the occurrence of local oxidative stress in patients with stable COPD. This process significantly increased during exacerbation of the disease. Besides of local reaction in respiratory compartment of patients with stable COPD we revealed systemic inflammatory process measured by serum levels of TNF-a and IL-6. Exhaled H2O2 correlated with lung function (FEV1% pred).

PL

Wstęp: Przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) charakteryzuje ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe będące wynikiem nadmiernej reakcji zapalnej na wdychane pyły i gazy, głównie dym tytoniowy. W patogenezie tej choroby odgrywają rolę trzy czynniki: proces zapalny, stres oksydacyjny oraz zaburzenia równowagi pomiędzy proteinazami i antyproteinazami. W ostatnich latach coraz więcej danych wskazuje na obecność u chorych na POChP zmian pozapłucnych, takich jak wyniszczenie, osteoporoza czy depresja. Celem pracy była ocena stanu zapalnego lokalnego oraz systemowego u chorych na POChP. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 23 chorych na POChP dwukrotnie - w stabilnym okresie choroby oraz w zaostrzeniu. Grupę kontrolną stanowiło 16 asymptomatycznych palaczy papierosów. Analizie poddano: 1) w kondensacie powietrza wydechowego (kpw) stężenie nadtlenku wodoru (H2O2) oraz proza-palnych cytokin TNF-α i IL-6; 2) w surowicy poziom TNF-a i IL-6. Wyniki: Stwierdzono, że u chorych na POChP w okresie stabilnym w kpw poziom H2O2 był znamiennie wyższy niż w grupie kontrolnej osób zdrowych. W trakcie zaostrzenia choroby ulegał on dalszemu wzrostowi (p<0,05). Natomiast stężenie IL-6 w powietrzu wydechowym było w badanych grupach podobne (p>0,05). Mierzalny poziom TNF-α zanotowano jedynie u chorych z zaostrzeniem POChP. Zarówno w okresie stabilnym, jak i w zaostrzeniu choroby poziom H2O2 w kpw korelował z FEV1% wartości należnej. Chorych na stabilną POChP charakteryzowało podwyższone w surowicy zarówno stężenie TNF-α, jak i IL-6 w porównaniu z grupą asymptomatycznych palaczy. W okresie zaostrzenia badane cytokiny nie ulegały istotnym zmianom (p>0,05). Wnioski: U chorych na POChP wykazano obecność lokalnego stresu oksydacyjnego, który w trakcie zaostrzenia choroby ulegał dalszemu znamiennemu nasileniu. Obok reakcji w kompartmencie oddechowym chorzy ze stabilną postacią POChP charakteryzowali się obecnością systemowej reakcji zapalnej mierzonej poziomem TNF-α i IL-6 w surowicy. Poziom nadtlenku wodoru w powietrzu wydechowym korelował z wartościami spirometrycznymi (FEV1% wartości należnej).

Keywords

EN

COPD; IL -6; IL-6; POChP; TNF -a; TNF-α; expired breath condensate; hydrogen peroxide; kondensat powietrza wydechowego; nadtlenek wodoru

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2008
• Volume: 4
• Issue: 3
• Pages: 183-188

Contributors

author

Sylwia Kwiatkowska

• Oddział Kliniczny Pneumonologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Oddziału: dr hab. n. med. prof. nadzw. Sylwia Kwiatkowska. Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska

author

Agnieszka Urbaniak

• Oddział Kliniczny Pneumonologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Oddziału: dr hab. n. med. prof. nadzw. Sylwia Kwiatkowska. Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska

author

Urszula Szkudlarek

• Zakład Fizjologii Doświadczalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Monika Orłowska-Majdak

author

Marek Zięba

• Oddział Kliniczny Pneumonologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Oddziału: dr hab. n. med. prof. nadzw. Sylwia Kwiatkowska. Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska

References

• 1. Lundback B., Lindberg A., Lindstrom M. i wsp.; Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies: Not 15 but 50%· of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Respir. Med. 2003; 97: 115-122.
• 2. Sin D.D., Man S.F.: Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003; 107: 1514-1519.
• 3. Pinto-Plata VM., Mullerova H., Toso J.F. i wsp.: C-reactive protein in patients with COPD, control smokers and non-smokers. Thorax 2006; 61: 23-28.
• 4. Barnes PJ., Shapiro S.D., Pauwels R.A.: Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur. Respir. J. 2003; 22: 672-688.
• 5. Łuczyńska M., Szkudlarek U., Dziankowska-Bartkowiak B. i wsp.: Elevated exhalation of hydrogen peroxide in patients with systemic sclerosis. Eur. J. Clin. Invest. 2003; 33: 274-279.
• 6. Nowak D., Kałucka S., Białasiewicz P., Król M.: Exhalation of H2O2 and thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) by healthy subjects. Free Radic. Biol. Med. 2001; 30: 178-186.
• 7. Ruch W, Cooper PH., Baggiolini M.: Assay of H2O2 production by macrophages and neutrophils with homo-vanillic acid and horse-radish peroxidase. J. Immunol. Methods 1983; 63: 347-357.
• 8. Kostikas K., Papatheodorou G., Psathakis K. i wsp.: Oxidative stress in expired breath condensate of patients with COPD. Chest 2003; 124: 1373-1380.
• 9. Gerritsen W.B., Asin J., Zanen P. i wsp.: Markers of inflammation and oxidative stress in exacerbated chronic obstructive pulmonary disease patients. Respir. Med. 2005; 99: 84-90.
• 10. Dekhuijzen P.N., Aben K.K., Dekker I. i wsp.: Increased exhalation of hydrogen peroxide in patients with stable and unstable chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 813-816.
• 11. Nowak D., Kasielski M., Antczak A. i wsp.: Increased content of thiobarbituric acid-reactive substances and hydrogen peroxide in the expired breath condensate of patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: no significant effect of cigarette smoking. Respir. Med. 1999; 93: 389-396.
• 12. Willemse B.WM., ten Hacken N.H.T, Rutgers B. i wsp.: Effect of 1-year smoking cessation on airway inflammation in COPD and asymptomatic smokers. Eur. Respir. J. 2005; 26: 835-845.
• 13. Barceló B., Pons J., Ferrer J.M. i wsp.: Phenotypic characterisation of T-lymphocytes in COPD: abnormal CD4+CD25 + regulatory T-lymphocyte response to tobacco smoking. Eur. Respir. J. 2008; 31: 555-562.
• 14. Jiang H., Chess L.: Regulation of immune responses by T cells. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 1166-1176.
• 15. Di Francia M., Barbier D., Mege J.L., Orehek J.: Tumor necrosis factor-a levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 1453-1455.
• 16. Schols A.M., Slangen J., Volovics L., Wouters E.F.: Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1791-1797.
• 17. Sulkowska M., Sulkowski S., Terlikowski S., Nowak H.F.: Tumor necrosis factor-a induces emphysema-like pulmonary tissue rebuilding: changes in type II alveolar epithelial cells. Pol. J. Pathol. 1997; 48: 179-188.
• 18. Thyagarajan B., Jacobs D.R., Apostol G.G. i wsp.: Plasma fibrinogen and lung function: the CARDIA Study. Int. J. Epidemiol. 2006; 35: 1001-1008.
• 19. Fogarty A.W, Jones S., Britton J.R i wsp.: Systemic inflammation and decline in lung function in a general population: a prospective study. Thorax 2007; 62: 515-520.
• 20. Sunyer J., Pistelli R., Plana E. i wsp.: Systemic inflammation, genetic susceptibility and lung function. Eur. Respir. J. 2008; 32: 92-97.
• 21. Danesh J., Whincup P., WalkerM. i wsp.: Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000; 321: 199-204.
• 22. Verma S., Li S.H., Badiwala M.V i wsp.: Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein. Circulation 2002; 105: 1890-1896.
• 23. Anthonisen N.R., Skeans M.A., Wise R.A. i wsp.; Lung Health Study Research Group: The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 233-239.
• 24. Fabbri L.M., Rabe K.F.: From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet 2007; 370: 797-799.
• 25. Rennard S.I., Fogarty C., Kelsen S. i wsp.: The safety and efficacy of infliximab in moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 175: 926-934.
• 26. Dentener M.A., Creutzberg E.C., Pennings H.J. i wsp.: Effect of infliximab on local and systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease: a pilot study. Respiration 2008; 76: 275-282.
• 27. Takabatake N., Nakamura H., Abe S. i wsp.: The relationship between chronic hypoxemia and activation of the tumor necrosis factor-a system in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 1179-1184.

• Document Type: article