Wpływ omdlenia u młodocianych na stężenie białka tau w surowicy krwi

• Authors: Lesław Szydłowski , Iwona Matuszek , Ewa Nowakowska , Aleksandra Morka , Bogusław Mazurek , Marek Wites , Joanna Kohut , Halina Jędrzejowska-Szypułka

Title variants

EN

The effects of syncope on serum tau protein levels in adolescents

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

According to the new (2009) definition, sudden, reversible, short-lasting and spontaneously resolving loss of consciousness associated with a transient, global decrease in cerebral blood flow occurs during syncope. Syncope-associated cerebral ischaemia lasts from a few to several seconds. Near infrared spectroscopy reveals decreased oxygenated haemoglobin and increased reduced haemoglobin levels. If cerebral ischaemia is due to stroke, blood–brain barrier damage and tau protein diffusion into the cerebrospinal fluid occur. Cerebrospinal fluid tau levels can be both, a useful biomarker in the assessment of ischaemic extent and a prognostic factor. The aim of the study was to evaluate whether there is an increase in serum tau protein levels during syncope, which could correspond to a stroke model of brain injury. Material and methods: The study group included 32 patients, and the control group included 38 patients (mean age for both groups was 15 years). Syncope was induced by tilt table testing. The test was performed according to the Westminster protocol. Three blood samples were collected (at baseline as well as 6 and 24 hours afterwards) to measure tau levels. Results: No differences in tau levels were demonstrated between the study group and controls (p > 0.05). Conclusions: The extent of brain injury in adolescents with syncope is insufficient to induce significantly increased serum tau levels. However, the study should be continued to assess the levels of this marker in different types of syncope.

PL

Według nowej definicji z 2009 roku w trakcie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym uogólnionym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. W czasie omdlenia niedokrwienie mózgu trwa od kilku do kilkunastu sekund. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni można wykazać wówczas obniżenie zawartości hemoglobiny utlenowanej i wzrost hemoglobiny zredukowanej. Jeżeli przyczyną niedokrwienia jest udar mózgu, wówczas dochodzi do uszkodzenia bariery krew–mózg i przedostania się białka tau do płynu mózgowo-rdzeniowego, którego stężenie może być przydatnym markerem oceny rozległości ogniska niedokrwienia oraz stanowić czynnik rokowniczy. Celem badań była analiza, czy w czasie omdlenia dochodzi do wzrostu stężenia białka tau w surowicy, co mogłoby odpowiadać modelowi uszkodzenia mózgu obserwowanego podczas udaru. Materiał i metody: Grupa badana liczyła 32, a kontrolna 38 pacjentów (średnia wieku w obydwu grupach wynosiła 15 lat). Omdlenie wywoływano za pomocą stołu pionizacyjnego (tilt test). Test przeprowadzono według protokołu westminsterskiego. Pobierano trzy próbki krwi: wyjściową, a następnie po 6 i 24 godzinach, oznaczając w nich stężenie białka tau. Wyniki: Nie wykazano różnic w stężeniu białka tau w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (p > 0,05). Wnioski: U młodzieży z omdleniami nie dochodzi do uszkodzenia mózgu w takim zakresie, aby wzrosło znamiennie stężenie białka tau w surowicy. Podjęte badania wymagają jednak kontynuacji w celu oceny stężenia tego markera w poszczególnych typach omdleń.

Keywords

EN

adolescent; białko tau; młodociany; omdlenie; syncope; tau protein

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2016
• Volume: 12
• Issue: 2
• Pages: 157–163

Contributors

author

Lesław Szydłowski

• Klinika Kardiologii Dziecięcej, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Lesław Szydłowski

author

Iwona Matuszek

• Katedra i Zakład Fizjologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Joanna Lewin-Kowalik

author

Ewa Nowakowska

• Oddział Kardiologii Dziecięcej, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach, Polska. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Lesław Szydłowski

author

Aleksandra Morka

• Klinika Kardiochirurgii Dziecięcej i Kardiochirurgicznej Intensywnej Terapii Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego w Krakowie, Wydział Nauk o Zdrowiu Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Polska. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Janusz Skalski

author

Bogusław Mazurek

• Klinika Kardiologii Dziecięcej, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Lesław Szydłowski

author

Marek Wites

• Klinika Kardiologii Dziecięcej, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Lesław Szydłowski

author

Joanna Kohut

• Klinika Kardiologii Dziecięcej, Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Lesław Szydłowski

author

Halina Jędrzejowska-Szypułka

• Katedra i Zakład Fizjologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska. Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Joanna Lewin-Kowalik

References

• 1. Moodley M: Clinical approach to syncope in children. Semin Pediatr Neurol 2013; 20: 12–17.
• 2. Bilewicz-Wyrozumska T, Smoleńska-Petelenz J, Durmała J et al.: Ocena próby pionizacyjnej i czynności bioelektrycznej mózgu u dzieci z omdleniami. Pediatr Pol 2003; 78: 1041–1045.
• 3. Baran M, Szczepanski W, Bossowski A: Syncope in children and adolescents living in north-eastern Poland – scope of causes. Adv Med Sci 2013; 58: 326–330.
• 4. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F et al.: Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 2009; 30: 2631–2671.
• 5. Mckee AC, Daneshvar DH: The neuropathology of traumatic brain injury. Handb Clin Neurol 2015; 127: 45–66.
• 6. Bielewicz J, Kurzepa J, Czekajska-Chehab E et al.: Does serum Tau protein predict the outcome of patients with ischemic stroke? Mol Neurosci 2011; 43: 241–245.
• 7. Zheng GQ, Wang XM, Wang Y et al.: Tau as a potential novel therapeutic target in ischemic stroke. J Cell Biochem 2010; 109: 26–29.
• 8. Wunderlich MT, Lins H, Skalej M et al.: Neuron-specific enolase and tau protein as neurobiochemical markers of neuronal damage are related to early clinical course and long-term outcome in acute ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg 2006; 108: 558–563.
• 9. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J et al.; NINDS rt-PA Stroke Study Group: Association of serial biochemical markers with acute ischemic stroke: the National Institute of Neurological Disorders and Stroke recombinant tissue plasminogen activator Stroke Study. Stroke 2006; 37: 2508–2513.
• 10. Strand T, Alling C, Karlsson B et al.: Brain and plasma proteins in spinal fluid as markers for brain damage and severity of stroke. Stroke 1984; 15: 138–144.
• 11. Wunderlich MT, Wallesch CW, Goertler M: Release of neurobiochemical markers of brain damage is related to the neurovascular status on admission and the site of arterial occlusion in acute ischemic stroke. J Neurol Sci 2004; 227: 49–53.
• 12. Bitsch A, Horn C, Kemmling Y et al.: Serum tau protein level as a marker of axonal damage in acute ischemic stroke. Eur Neurol 2002; 47: 45–51.
• 13. Bloomfield SM, McKinney J, Smith L et al.: Reliability of S100B in predicting severity of central nervous system injury. Neurocrit Care 2007; 6: 121–138.
• 14. Irving EA, Nicoll J, Graham DI et al.: Increased tau immunoreactivity in oligodendrocytes following human stroke and head injury. Neurosci Lett 1996; 213: 189–192.
• 15. Pluta R, Ułamek M, Jabłoński M: Alzheimer’s mechanisms in ischemic brain degeneration. Anat Rec (Hoboken) 2009; 292: 1863–1881.
• 16. Lyytinen J, Sairanen T, Valanne L et al.: Progressive stroke-like symptoms in a patient with sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Case Rep Neurol 2010; 2: 12–18.
• 17. Monti G, Tondelli M, Giovannini G et al.: Cerebrospinal fluid tau proteins in status epilepticus. Epilepsy Behav 2015; 49: 150–154.
• 18. Lelonek M: Wartość wywiadu, testu pochyleniowego i analizy zmienności rytmu serca w diagnostyce omdleń o niewyjaśnionej etiologii. Pol Przegl Kardiol 2004; 6: 69–75.
• 19. De Smet D, Jacobs J, Ameye L et al.: The partial coherence method for assessment of impaired cerebral autoregulation using nearinfrared spectroscopy: potential and limitations. Adv Exp Med Biol 2010; 662: 219–224.
• 20. Dani M, Brooks DJ, Edison P: Tau imaging in neurodegenerative diseases. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2016; 43: 1139–1150.
• 21. Tacik P, Sanchez-Contreras M, Rademakers R et al.: Genetic disorders with tau pathology: a review of the literature and report of two patients with tauopathy and positive family histories. Neurodegener Dis 2016; 16: 12–21.
• 22. Hernández-García C, Rodríguez-Rodríguez A, Egea-Guerrero JJ: Brain injury biomarkers in the setting of cardiac surgery: still a world to explore. Brain Inj 2016; 30: 10–17.
• 23. Tomaszewski D: Biomarkers of brain damage and postoperative cognitive disorders in orthopedic patients: an update. Biomed Res Int 2015; 2015: 402959.
• 24. Kilicaslan I, Bildik F, Aksel G et al.: Serum tau protein level for neurological injuries in carbon monoxide poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50: 497–502.
• 25. de Bont JM, Vanderstichele H, Reddingius RE et al.: Increased total-Tau levels in cerebrospinal fluid of pediatric hydrocephalus and brain tumor patients. Eur J Paediatr Neurol 2008; 12: 334–341.

• Document Type: article