Fenotypowa plastyczność dimorfi cznych form Candida albicans

• Authors: Dominika Trzaska , Monika Kocot-Warat , Zenon Czuba

Title variants

EN

Phenotypic plasticity of dimorphic forms of Candida albicans

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Drożdże Candida albicans (C. albicans) stanowią nieszkodliwy element prawidłowej mikroflory powierzchni śluzowych większości zdrowych osób, ale mogą także powodować poważne oportunistyczne infekcje u pacjentów z zaburzeniami układu immunologicznego. Candida albicans rozwinął mechanizmy adaptacji do organizmu gospodarza, umożliwiające jego przemianę z komensalnego do skutecznego patogenu. Ekspresja genów wirulencji regulowana w odpowiedzi na sygnały środowiskowe, umożliwia optymalne dostosowanie się do nowych nisz, jakie stwarza organizm gospodarza podczas infekcji. Ponadto C. albicans wykazuje zdolność do morfologicznej przemiany między różnymi typami komórek (pączkujących drożdży, pseudostrzępek i wydłużonych form strzępek) w odwracalny i pozornie przypadkowy sposób. Wśród czynników wirulencji C. albicans istotne znaczenie ma zdolność do adhezji do komórek gospodarza przez adhezyny na ich powierzchni, następnie penetracji i kolonizacji komórek gospodarza, zdolność do morfologicznej transformacji komórek drożdży, dimorfizmu, modyfikowania antygenów powierzchniowych, antyfagocytarnego działania ściany komórkowej, produkcji i wydzielania zewnątrzkomórkowych enzymów cytotoksycznych, takich jak: proteinazy, lipazy, fosfatazy, fosfolipazy, które niszczą bariery ochronne w układzie odpornościowym gospodarza. Fenotypowa przemiana komórek C. albicans wymaga skoordynowanej regulacji genów fazowo-specyficznych, powodując generację wstępnie zaprogramowanych typów komórek, przez co może reprezentować dodatkową adaptacyjną strategię względem środowiska gospodarza.

EN

The yeast Candida albicans (C. albicans) is a harmless member of the normal microfl ora on the mucosal surfaces of most healthy persons, but it can cause severe opportunistic infections in immunosuppressed patients. To become a successful human commensal and pathogen C. albicans has evolved host adaptation mechanisms on diff erent levels. The regulated expression of virulence and other genes in response to environmental signals allows an optimal adaptation to new host niches during the course of an infection. Moreover, C. albicans is able to morphological switch between diff erent cell types (budding yeast, pseudohyphal and elongated hyphal forms) in a reversible and apparently random fashion. Several attributes of C. albicans have been shown to be important for its pathogenity. These include the abilities of C. albicans to adhere to host cell through adhesins on the cell surface, penetration, and colonization to host cell, dimorphism, phenotypic switching, modifi cation antigens, changeability of colony, antiphagocytic activity of cell wall, production and secrete cytotoxic extracellular enzymes, like: proteinases, lipases, phosphatases, phospholipases, which can destroy protective barriers in host immune system. Phenotypic switching C. albicans cells involves the coordinated regulation of phase-specifi c genes, and the resulting generation of selected, pre-programmed cell types may represent an additional strategy to adopt to certain host environments.

Keywords

EN

Candida albicans; czynniki wirulencji; dimorfizm; dimorphism; fenotypowa przemiana; pathogenic factors; phenotypic switching

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2011
• Volume: 65
• Issue: 4
• Pages: 83–89

Contributors

author

Dominika Trzaska

• Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Jordana 19 41-808 Zabrze tel.0 [phone]

author

Monika Kocot-Warat

• Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

author

Zenon Czuba

• Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

References

• 1. Gow N.A.R., Brown A.J.P., Odds F.C. Fungal morphogenesis and host invasion. Curr. Opin. Microbiol. 2002; 5: 366– 371.
• 2. Wansley D.L, Banerjee S., McGeady P. Separation of fi lamentous and cellular yeast forms of C. albicans following serum induction. J. Microbiol. Methods. 2003; 55: 321– 323.
• 3. Chybicka A. Kandydoza jako problem w onkologii i hematologii dziecięcej. Zakażenia 2008; 4: 73– 77.
• 4. Sullivan D.J., Moran G.P., Pinjon E. i wsp. Comparison of the epidemiology, drug resistance mechanisms, and virulence of Candida dubliniensis and Candida albicans. FEMS Yeast Res. 2004; 4: 369–376.
• 5. Birse C.E., Irwin M.Y., Fonzi W.A., Sypherd P.S. Cloning and characterization of ECE1, a gene expressed in assiociation with cell elongation of the dimorphic pathogen Candida albicans. Infect. Immun. 1993; 61: 3648–3655.
• 6. Mitchell A.P. Dimorphism and wirulence in Candida albicans. Curr. Opin. Microbiol. 1998; 1: 687–692.
• 7. Drago L., Mombelli B., Vecchi E., Bonaccorso C., Fassina M.C., Gismondo M.R. Candida albicans cellular internalization: a new pathogenic factor? Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 16: 545–547.
• 8. Whiteway M., Oberholzer U. Candida morphogenesis and host-pathogen interactions. Curr. Opin. Microbiol. 2004; 7: 350–357.
• 9. McCullough M.J., Ross B.C., Reade P.C. Candida albicans: a review of its history, taxonomy, epidemiology, virulence attributes, and methods of strain diff erentation. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 1996; 25: 136–144.
• 10. Soll D.R. Candida comensalism and virulence: the evolution of phenotypic plasticity. Acta Trop. 2002; 81: 101–110.
• 11. Momany M. Porality in fi lamentous fi ngi: establishment, maintenance and new axes. Curr. Opin. Microbiol. 2002; 5: 580–585.
• 12. Berman J. Morphogenesis and cell cycle progression in Candida albicans. Curr. Opin. Microbiol. 2006; 9: 595–601.
• 13. Liu H. Transcriptional control of dimorphism in Candida albicans. Curr. Opin. Microbiol. 2001; 4: 728–735
• 14. McDonough J.A., Bhattacherjee V., Sadlon T., Hostetter M.K. Involvement of Candida albicans NADH dehydrogenase complex in fi lamentation. Fungal Genet. Biol. 2002; 36: 117–127.
• 15. Alem M.A.S., Oteef M.D.Y., Flowers T.H., Douglas L.J. Production of Tyrosol by Candida albicans Biofi lms and Its Role in Quorum Sensing and Biofi lm Development. Eukaryot. Cell. 2006; 5: 1770–1779.
• 16. Sánchez-Martinez C., Pérez-Martin J. Dimorphism in fungal pathogens: Candida albicans and Ustilago maydis – similar inputs, diff erent outputs. Curr. Opin. Microbiol. 2001; 4: 214–221.
• 17. Kurzai O., Schmitt C., Bröcker E.B., Frosch M., Kolb-Mäurer A. Polymorphism of Candida albicans is a major factor in the interaction with human dendritic cells. Int. J. Med. Microbiol. 2005; 295: 121–127.
• 18. Innocenti A., Hall R.A., Scozzafava A., Mühlschlegel F.A., Supuran C. Carbonic anhydrase activators: Activation of the ß-carbonic anhydrases from the pathogenic fungi Candida albicans and Cryptococcus neoformans with amines and amino acids. Bioorg. Med. Chem. 2010; 18: 1034–1037.
• 19. Soll D.R., Mitchell L.H. Filament Ring Formation in the Dimorphic Yeast Candida albicans. J. Cell. Biol. 1983; 96: 486–493.
• 20. Vellucci V.F., Gygax S.E., Hostetter M.K. Involvement of Candida albicans pyruvate dehydrogenase complex protein X (Pdx1) in fi lamentation. Fungal Genet. Biol. 2007; 44: 979–990.
• 21. Huang H., Harcus D., Whiteway M. Transcript profi ling of a MAP kinase pathway in C. albicans. Microbiol. Res. 2008; 163: 380–393.
• 22. González-Párraga P., Marín F.R., Argüelles J.C., Hernández J.A. Correlation between the intracellular content of glutatione and the formation of germ-tube induced by human serum in Candida albicans. Biochim. Biophys. Acta. 2005; 1722: 324–330.
• 23. Nickerson K.W., Atkin A.L., Hornby J.M. Quorum Sensing in Dimorphic Fungi: Farnesol and Beyond. Appl. Environ. Microbiol. 2006; 72: 3805–3813.
• 24. Ghalehnoo Z.R., Rashki A., Najimi M., Dominguez A. The role of diclofenac sodium in the dimorphic transition in Candida albicans. Microb. Pathog. 2010; 48: 110–115.
• 25. Mitchell A.P. Dimorphism and virulence in Candida albicans. Curr. Opin. Microbiol. 1998; 1: 687–692.
• 26. Tsao C.C., Chen Y.T., Lan C.Y. Asmall G protein Rhb1 and a GTPase-activating protein Tsc2 involved in nitrogen starvation- induced morphogenesis and cell wall integrity of Candida albicans. Fungal Genet. Biol. 2009; 46: 126–136.
• 27. Kriznik A., Bouillot M., Coulon J., Gaboriaud F. Morphological specifi city of yeast and fi lamentous Candida albicans forms on surface properties. CR Biol. 2005; 328: 928–935.
• 28. Liu H. Co-regulation of pathogenesis with dimorphism and phenotypic switching in Candida albicans, a commensal and a pathogen. Int. J. Med. Microbiol. 2002; 292: 299–311.
• 29. Cleary I.A., Saville S.P. An analysis of the impact of NGR1 overexpression on the Candida albicans response to specifi c environmental stimuli. Mycopathologia 2010; 170: 1–10.
• 30. Watamoto T., Samaranayake L.P., Jayatilake J.A., Egusa H., Yatani H., Seneviratne C.J. Eff ect of fi lamentation and mode of growth on antifungal susceptibility of Candida albicans. Int. J. Antimicrob. Agents 2009; 34: 333–339.
• 31. Whiteway M. Transcriptional control of cell type and morphogenesis in Candida albicans. Curr. Opin. Microbiol. 2000; 3: 582–588.

• Document Type: article