Znaczenie stężenia homocysteiny u chorych na padaczkę

• Authors: Karina Kierkus-Dłużyńska , Andrzej Klimek

Title variants

EN

Value of homocysteine concentration in epilepsy patients

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Epilepsy is usually a chronic disease. It often starts in childhood and sometimes taking anticonvulsant drugs lasts for a whole life. In the last decade the attention was paid on the role of homocysteine in pathogenesis of some neurological diseases. First it was proven that homocysteine high level is a risk factor for ischaemic heart disease, vascular diseases of brain (especially ischaemic stroke), also Parkinson disease, migraine and others. It was also found that patients taking anticonvulsant drugs have higher homocysteine level. It is thought that higher homocysteine level might be connected with taking epileptic drugs, which are the inducers of cytochrome P450. The aim of the study was to measure the plasma homocysteine level at 112 patients with cryptogenic epilepsy. The exclusion criteria were symptomatic epilepsy, diseases of thyroid, renum, liver, vascular diseases of brain. The level of homocysteine in serum was measured by using fluorescence polarization immunoassay method. We also measured the level of vitamin B12 and folic acid. Mean homocysteine level was significantly higher in studied group than in control one, there was not found such a difference as far as folic acid and vitamin B12. Patients on polytherapy had significantly higher level of homocysteine than control group and patients after the first epileptic seizure. The level of folic acid was lower in patients on polytherapy than in controls, there was no such a difference in vitamin B12.

PL

Padaczka jest chorobą z reguły przewlekłą. Często rozpoczyna się w dzieciństwie, a niekiedy przyjmowanie leków trwa całe życie. W ostatniej dekadzie zwrócono uwagę na rolę i znaczenie homocysteiny w patogenezie niektórych jednostek neurologicznych. Najpierw udowodniono, że jej podwyższony poziom ma udział w patogenezie choroby niedokrwiennej serca, a następnie w chorobach naczyniowych mózgu, głównie w udarach niedokrwiennych, ponadto w chorobie Parkinsona, migrenie i innych. Odnotowano także, iż u chorych z padaczką pozostających na leczeniu poziom homocysteiny jest podwyższony. Uważa się, że może to być związane z przyjmowaniem leków indukujących cytochrom P450. Celem niniejszej pracy było oznaczenie poziomu homocysteiny u 112 pacjentów z padaczką skrytopochodną. Kryteria wykluczające stanowiły padaczka objawowa, towarzyszące choroby tarczycy, nerek, wątroby, naczyniowe choroby mózgu. Poziom homocysteiny w surowicy oznaczano metodą immunologicznej fluorescencyjnej polaryzacji. Oznaczaliśmy również poziom kwasu foliowego i witaminy B12. Średnie stężenie homocysteiny w grupie badanej było wyższe niż w grupie kontrolnej, nie odnotowano takich różnic dla kwasu foliowego i witaminy B12. W grupie naszych pacjentów pozostających na politerapii poziom homocysteiny był istotnie statystycznie wyższy w porównaniu z grupą kontrolną i pacjentów po pierwszym w życiu napadzie padaczkowym. Poziom kwasu foliowego był niższy u chorych, u których stosowano politerapię, w porównaniu z grupą kontrolną, różnicy takiej nie odnotowano, jeżeli chodzi o poziom witaminy B12.

Keywords

EN

anticonvulsant drugs; epilepsy; hiperhomocysteinemia; homocysteina; homocysteine; hyperhomocysteinemia; leki przeciwpadaczkowe; metabolism; metabolizm; padaczka

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Aktualności Neurologiczne
• Year: 2010
• Volume: 10
• Issue: 1
• Pages: 31-36

Contributors

author

Karina Kierkus-Dłużyńska

• Oddział Neurologii, WSS im. M. Kopernika, Łódź

author

Andrzej Klimek

• Neurologii i Epileptologii II Katedry Chorób Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel./faks: 42 639 35 91

References

• 1. Ridker P.M., Manson J.E., Buring J.E. i wsp.: Homocysteine and risk of cardiovascular disease among postmenopausal women. JAMA 1999; 281: 1817-1821.
• 2. Adamkiewicz B.: Hiperhomocysteinemia a ryzyko udaru mózgu. Aktualn. Neurol. 2002; 2: 236-244.
• 3. Perry I.J., Refsum H., Morris R.W. i wsp.: Prospective study of serum total homocysteine concentration and risk of stroke in middle-aged British men. Lancet 1995; 346: 1395-1398.
• 4. Bostom A.G., Rosenberg I.H., Silbershatz H. i wsp.: Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: the Framingham Study. Ann. Intern. Med. 1999; 131: 352-355.
• 5. Bots M.L., Launer L.J., Lindemans J. i wsp.: Homocysteine and short-term risk of myocardial infarction and stroke in the elderly: the Rotterdam Study. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 38-44.
• 6. Rogers J.D., Sanchez-Saffon A., Frol A.B., Diaz-Arrastia R.: Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch. Neurol. 2003; 60: 59-64.
• 7. Yasui K., Nakaso K., Kowa H. i wsp.: Levodopa-induced hyperhomocysteinaemia in Parkinson’s disease. Acta Neurol. Scand. 2003; 108: 66-67.
• 8. O’Suilleabhain P.E., Sung V., Hernandez C. i wsp.: Elevated plasma homocysteine level in patients with Parkinson disease: motor, affective, and cognitive associations. Arch. Neurol. 2004; 61: 865-868.
• 9. Kubová H., Folbergrová J., Mares P.: Seizures induced by homocysteine in rats during ontogenesis. Epilepsia 1995; 36: 750-756.
• 10. Schwaninger M., Ringleb P., Winter R. i wsp.: Elevated plasma concentrations of homocysteine in antiepileptic drug treatment. Epilepsia 1999; 40: 345-350.
• 11. Apeland T., Mansoor M.A., Strandjord R.E., Kristensen O.: Homocysteine concentrations and methionine loading in patients on antiepileptic drugs. Acta Neurol. Scand. 2000; 101: 217-223.
• 12. Apeland T., Mansoor M.A., Standjord R.E.: Antiepileptic drugs as independent predictors of plasma total homocysteine levels. Epilepsy Res. 2001; 47: 27-35.
• 13. Karabiber H., Sonmezgoz E., Ozerol E. i wsp.: Effects of valproate and carbamazepine on serum levels of homocysteine, vitamin B12, and folic acid. Brain Dev. 2003; 25: 113-115.
• 14. Sokołowska D., Wendorff J.: Wpływ karbamazepiny na metabolizm kwasu foliowego u dzieci. Epileptologia 2003; 11 (supl. 1): 48-49.
• 15. James G.K., Jones M.W., Pudek M.R.: Homocyst(e)ine levels in patients on phenytoin therapy. Clin. Biochem. 1997; 30: 647-649.
• 16. Mintzer S., Skidmore C.T., Abidin C.J. i wsp.: Effects of antiepileptic drugs on lipids, homocysteine, and C-reactive protein. Ann. Neurol. 2009; 65: 448-456.
• 17. Steegers-Theunissen R.P., Boers G.H., Trijbels F.J. i wsp.: Maternal hyperhomocysteinemia: a risk factor for neuraltube defects? Metabolism 1994; 43: 1475-1480.
• 18. Steegers-Theunissen R.P., Boers G.H., Blom H.J. i wsp.: Neural tube defects and elevated homocysteine levels in amniotic fluid. Am. J. Obstet. Gynecol. 1995; 172: 1436-1441.
• 19. van der Put N.M., Steegers-Theunissen R.P., Frosst P. i wsp.: Mutated methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for spina bifida. Lancet 1995; 346: 1070-1071.
• 20. Kang S.S., Wong P.W., Zhou J.M., Cook H.Y.: Total homocyst(e)ine in plasma and amniotic fluid of pregnant women. Metabolism 1986; 35: 889-891.

• Document Type: article