Znaczenie prognostyczne wzrokowego potencjału wywołanego w terapii immunomodulującej stwardnienia rozsianego

• Authors: Ewelina Kuczko-Piekarska , Anna Niezgodzińska-Maciejek , Zdzisław Maciejek , Sławomir Wawrzyniak

Title variants

EN

Predictive value of visual evoked potential in immunomodulating therapy of multiple sclerosis

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Badanie wzrokowego potencjału wywołanego stanowi istotny element diagnostyczny stwardnienia rozsianego. Jest przydatne w wykrywaniu niemych klinicznie ognisk demielinizacji. Celem pracy było zbadanie, czy WPW oprócz wartości diagnostycznej może stanowić również istotną wartość prognostyczną odpowiedzi na kurację lekami immunomodulującymi (DMT) u chorych na stwardnienie rozsiane (SM). Materiał i metody: Materiał kliniczny stanowiło 110 pacjentów (35 mężczyzn i 75 kobiet) w wieku 18-54 lat, z rozpoznanym SM, poddanych co najmniej 2-letniej kuracji immunomodulującej (IFN β-1a, IFN β-1b, GA). Wyniki: W ocenianej grupie pacjentów u 32 chorych (29%) wystąpił w trakcie kuracji rzut choroby. W tej grupie 8 pacjentów miało wyjściowo prawidłowy wynik WPW, zaś pozostałe 24 osoby – wynik nieprawidłowy. Po zakończeniu 2-letniego okresu leczenia w grupie z prawidłowym WPW przed leczeniem immunomodulującym progresję choroby stwierdzono u 7 chorych, spośród których u 3 wykryto również nowe ogniska w obrazie MRI. W grupie z nieprawidłowym WPW progresję choroby stwierdzono u 22 chorych, w tym u 12 z obecnością nowych zmian demielinizacyjnych w badaniu MRI. Wnioski: W grupie leczonej DMT progresja choroby w ocenie klinicznej oraz radiologicznej dominowała u chorych z nieprawidłowym WPW w badaniu wyjściowym, w porównaniu z pacjentami z prawidłowym wynikiem WPW.

EN

Background: Visual evoked potential is an essential element of the diagnosis of multiple sclerosis. It is useful in the detection of asymptomatic demyelinating lesions. The aim of this study was to determine, whether VEP, apart from its diagnostic role, can also be a predictor of responsiveness to immunomodulating therapy (DMT). Material and methods: The study recruited 110 patients (35 men, 75 women, aged 18-54 years) diagnosed with multiple sclerosis, subjected to an at least 2-years’ DMT treatment (IFN β-1a, IFN β-1b, GA). Results: In this group, 32 patients (29%) had a relapse during observation period. Normal baseline VEP was documented in 8 patients and an abnormal VEP – in the remaining 24. After 2-years’ treatment in the normal VEP group, disease progression was seen in 7 patients, 3 of whom had also new lesions in their MRI scans. In the abnormal VEP group, disease progression was seen in 22 patients, 12 of whom had new demyelinating lesions in their MRI scans. Conclusions: In DMT-treated group, clinical and radiological disease progression was more common in patients with abnormal baseline VEP compared with those with normal baseline VEP.

Keywords

EN

immunomodulating therapy (DMT); kuracja immunomodulująca (DMT); magnetic resonance; multiple sclerosis; rezonans magnetyczny; stwardnienie rozsiane; visual evoked potential (VEP); wzrokowe potencjały wywołane (WPW)

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Aktualności Neurologiczne
• Year: 2012
• Volume: 12
• Issue: 1
• Pages: 26-29

Contributors

author

Ewelina Kuczko-Piekarska

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy, ul. Powstańców Warszawy 5, 85-681 Bydgoszcz

author

Anna Niezgodzińska-Maciejek

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy, ul. Powstańców Warszawy 5, 85-681 Bydgoszcz

author

Zdzisław Maciejek

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy, ul. Powstańców Warszawy 5, 85-681 Bydgoszcz

author

Sławomir Wawrzyniak

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy, ul. Powstańców Warszawy 5, 85-681 Bydgoszcz

References

• 1. Polman C.H., Reingold S.C., Edan G. i wsp.: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald Criteria”. Ann. Neurol. 2005; 58: 840-846.
• 2. Matthews W.B., Wattam-Bell J.R.B., Pountney E.: Evoked potentials in the diagnosis of multiple sclerosis: a follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1982; 45: 303-307.
• 3. Diem R., Tschirne A., Bähr M.: Decreased amplitudes in multiple sclerosis patients with normal visual acuity: a VEP study. J. Clin. Neurosci. 2003; 10: 67-70.
• 4. Zielińska M.: Potencjały wywołane w diagnostyce stwardnienia rozsianego. Polski Przegląd Neurologiczny 2005; 1: 106-113.
• 5. Kurtzke J.F.: Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452.
• 6. Chiappa K.H.: Pattern shift visual, brainstem auditory, and short-latency somatosensory evoked potentials in multiple sclerosis. Neurology 1980; 30: 110-123.
• 7. Lee K.H., Hashimoto S.A., Hooge J.P. i wsp.: Magnetic resonance imaging of the head in the diagnosis of multiple sclerosis: a prospective 2-year follow-up with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding, and CT. Neurology 1991; 41: 657-660.
• 8. Green J.B., Walcoff M.R.: Evoked potentials in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 1982; 39: 696-697.
• 9. Nuwer M.R., Packwood J.W., Myers L.W., Ellison G.W.: Evoked potentials predict the clinical changes in a multiple sclerosis drug study. Neurology 1987; 37: 1754-1761.
• 10. Hume A.L., Waxman S.G.: Evoked potentials in suspected multiple sclerosis: diagnostic value and prediction of clinical course. J. Neurol. Sci. 1988; 83: 191-210.
• 11. Kallmann B.A., Fackelmann S., Toyka K.V. i wsp.: Early abnormalities of evoked potentials and future disability in patients with multiple sclerosis. Mult. Scler. 2006; 12: 58-65.
• 12. Gronseth G.S., Ashman E.J.: Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence- based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000; 54: 1720-1725.
• 13. Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis. I. Clinical results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group. Neurology 1993; 43: 655-661.
• 14. Johnson K.P., Brooks B.R., Cohen J.A. i wsp.: Copolymer 1 reduces relapse rate and improves disability in relapsingremitting multiple sclerosis: results of a phase III multicenter, double-blind placebo-controlled trial. The Copolymer 1 Multiple Sclerosis Study Group. Neurology 1995; 45: 1268-1276.
• 15. Jacobs L.D., Cookfair D.L., Rudick R.A. i wsp.: Intramuscular interferon beta-1a for disease progression in relapsing multiple sclerosis. The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group (MSCRG). Ann. Neurol. 1996; 39: 285-294.
• 16. Randomised double-blind placebo-controlled study of interferon beta-1a in relapsing/remitting multiple sclerosis. PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta-1a Subcutaneously in Multiple Sclerosis) Study Group. Lancet 1998; 352: 1498-1504.
• 17. CHAMPS Study Group: MRI predictors of early conversion to clinically definite MS in the CHAMPS placebo group. Neurology 2002; 59: 998-1005.
• 18. Comi G., Filippi M., Barkhof F. i wsp.; Early Treatment of Multiple Sclerosis Study Group: Effect of early interferon treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomised study. Lancet 2001; 357: 1576-1582.
• 19. Kappos L., Freedman M.S., Polman C.H. i wsp.; BENEFIT Study Group: Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study. Lancet 2007; 370: 389-397.
• 20. Mikol D.D., Barkhof F., Chang P. i wsp.; REGARD study group: Comparison of subcutaneous interferon beta-1a with glatiramer acetate in patients with relapsing multiple sclerosis (the REbif vs Glatiramer Acetate in Relapsing MS Disease [REGARD] study): a multicentre, randomised, parallel, open-label trial. Lancet Neurol. 2008; 7: 903-914.
• 21. O’Connor P., Filippi M., Arnason B. i wsp.: 250 μg or 500 μg interferon beta-1b versus 20 mg glatiramer acetate in relapsing- remitting multiple sclerosis: a prospective, randomised, multicentre study. Lancet Neurol. 2009; 8: 889-897.
• 22. Río J., Tintoré M., Nos C. i wsp.: Interferon beta in relapsing- remitting multiple sclerosis. An eight years experience in a specialist multiple sclerosis centre. J. Neurol. 2005; 252: 795-800.

• Document Type: article