Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2011 | 11 | 2 | 115-122

Article title

Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu

Content

Title variants

EN
Hyperleptinaemia in patients with acute ischaemic stroke

Languages of publication

PL

Abstracts

PL
Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.
EN
Background: Leptin is an adipocytokine with potentially anti-atherogenic and anti-inflammatory effect. Leptin is a proof that adipose tissue is not only a store of energy but it is the reservoir of very important for human body hormones too. Aim: The aim of this study was to evaluate the leptin level in patients with acute ischaemic stroke and estimate correlation between leptin and risk factors of vascular diseases. Material and methods: To the study we qualified 72 patients with acute ischaemic stroke and 29 referents without CNS diseases, matched with age and gender. In all subjects we examined lipid pattern, blood glucose level, blood pressure, BMI and central fat markers – WC (waist circumference) and WHR (waist to hip ratio). In all patients we diagnosed the presence of metabolic syndrome, according to NCEP and IDF. Leptin level was measured by an enzyme linked immunosorbent assay. In every patient we evaluated CIMT and presence of arteriosclerosis. In stroke group we estimated the neurological deficit according to NIHSS, in I and VII day of hospitalisation. Results: The leptin level was higher in stroke group. Hyperleptinaemia is more often present in patients with abdominal obesity (p<0.001), enlarged CIMT (p<0.01), present of arteriosclerosis (p<0.05)and in subjects with metabolic syndrome (p<0.01). There is no independent association between increased leptin concentrations and glucose levels, presence of hypertension, level of TG and HDL. In patients with worse neurological status (higher NIHSS) we observed higher leptin levels. Conclusions: High leptin level can have an important role in pathogenesis of ischaemic stroke, for example by influence on arteriosclerosis. Identification the role of leptin in the pathogenesis of cerebrovascular diseases can improve the prophylaxis of ischaemic stroke.

Discipline

Year

Volume

11

Issue

2

Pages

115-122

Physical description

Contributors

  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Klinika Neurologii i Epileptologii z Oddziałem Udarowym USK im. WAM – Centralny Szpital Weteranów – w Łodzi.

References

  • 1. Chen H.J., Bai C.H., Yeh W.T. i wsp.: Influence of metabolic syndrome and general obesity on the risk of ischemic stroke. Stroke 2006; 37: 1060-1064.
  • 2. Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.S. i wsp.: Metabolic syndrome and ischemic stroke risk: Northern Manhattan Study. Stroke 2008; 39: 30-35.
  • 3. Trayhurn P., Wood I.S.: Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr. 2004; 92: 347-355.
  • 4. Pi-Sunyer F.X.: The obesity epidemic: pathophysiology and consequences of obesity. Obes. Res. 2002; 10 supl. 2: 97S-104S.
  • 5. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. i wsp.: Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994; 372: 425-432.
  • 6. Jéquier E.: Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Ann. NY Acad. Sci. 2002; 967: 379-388.
  • 7. Munzberg H.: Leptin-signaling pathways and leptin resistance. Forum Nutr. 2010; 63: 123-132.
  • 8. Mark A.L., Correia M.L., Rahmouni K., Haynes W.G.: Selective leptin resistance: a new concept in leptin physiology with cardiovascular implications. J. Hypertens. 2002; 20: 1245-1250.
  • 9. Pyzik-Janiak M., Adamkiewicz B.: Hipoadiponektynemia u pa- cjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Aktualn. Neurol. 2010; 10: 167-171.
  • 10. World Health Organization: The World Health Report 1999. WHO, Geneva 1999.
  • 11. Siebert J., Trzeciak B., Ścisło J.: Epidemiologia udaru mózgu. W: Siebert J., Nyka W.M. (red.): Udar mózgu. Postępowanie diagnostyczne i terapia w ostrym okresie udaru. Wyd. I, Via Medica, Gdańsk 2006: 1-2.
  • 12. Asplund K., Bonita R., Kuulasmaa K. i wsp.: Multinational comparisons of stroke epidemiology. Evaluation of case ascertainment in the WHO MONICA Stroke Study. World Health Organization Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease. Stroke 1995; 26: 355-360.
  • 13. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M.F. i wsp.; Oxford Vascular Study: Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet 2004; 363: 1925-1933.
  • 14. Wojewódzkie Centrum Zdrowia Publicznego w Łodzi: Informator statystyczny ochrony zdrowia województwa łódzkiego. Łódź 2007.
  • 15. Wofford M.R., Hall J.E.: Pathophysiology and treatment of obesity hypertension. Curr. Pharm. Des. 2004; 10: 3621-3637.
  • 16. Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Sygnowska E. i wsp.: Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol. 2005; 63 supl. 4: S641-S644.
  • 17. Brennan A.M., Li T.Y., Kelesidis I. i wsp.: Circulating leptin levels are not associated with cardiovascular morbidity and mortality in women with diabetes: a prospective cohort study. Diabetologia 2007; 50: 1178-1185.
  • 18. Taneli F., Yegane S., Ulman C. i wsp.: Increased serum leptin concentrations in patients with chronic stable angina pectoris and ST-elevated myocardial infarction. Angiology 2006; 57: 267-272.
  • 19. Leyva F. Anker S.D., Egerer K. i wsp.: Hyperleptinaemia in chronic heart failure. Relationships with insulin. Eur. Heart J. 1998; 19: 1547-1551.
  • 20. Söderberg S., Stegmayr B., Ahlbeck-Glader C. i wsp.: High leptin levels are associated with stroke. Cerebrovasc. Dis. 2003; 15: 63-69.
  • 21. Söderberg S., Stegmayr B., Stenlund H. i wsp.: Leptin, but not adiponectin, predicts stroke in males. J. Intern. Med. 2004; 256: 128-136.
  • 22. Söderberg S., Ahrén B., Stegmayr B. i wsp.: Leptin is a risk marker for first-ever hemorrhagic stroke in a population-based cohort. Stroke 1999; 30: 328-337.
  • 23. Mastronardi C.A., Yu W.H., McCann S.M.: Resting and circadian release of nitric oxide is controlled by leptin in male rats. Proc. Natl Acad. Sci. USA 2002; 99: 5721-5726.
  • 24. Beltowski J., Wójcicka G., Borkowska E.: Human leptin stimulates systemic nitric oxide production in the rat. Obes. Res. 2002; 10: 939-946.
  • 25. Naseem K.M.: The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Mol. Aspects Med. 2005; 26: 33-65.
  • 26. Porreca E., Di Febbo C., Vitacolonna E. i wsp.: Transforming growth factor-β1 levels in hypertensive patients: association with body mass index and leptin. Am. J. Hypertens. 2002; 15: 759-765.
  • 27. Ghosh J., Murphy M.O., Turner N. i wsp.: The role of transforming growth factor β1 in the vascular system. Cardiovasc. Pathol. 2005; 14: 28-36.
  • 28. Schäfer K., Halle M., Goeschen C. i wsp.: Leptin promotes vascular remodeling and neointimal growth in mice. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: 112-117.
  • 29. Parhami F., Tintut Y., Ballard A. i wsp.: Leptin enhances the calcification of vascular cells: artery wall as a target of leptin. Circ. Res. 2001; 88: 954-960.
  • 30. Maingrette F., Renier G.: Leptin increases lipoprotein lipase secretion by macrophages: involvement of oxidative stress and protein kinase C. Diabetes 2003; 52: 2121-2128.
  • 31. Muglia L., Jacobson L., Dikkes P., Majzoub J.A.: Corticotropinreleasing hormone deficiency reveals major fetal but not adult glucocorticoid need. Nature 1995; 373: 427-432.
  • 32. Li J., Thorne L.N., Punjabi N.M. i wsp.: Intermittent hypoxia induces hyperlipidemia in lean mice. Circ. Res. 2005; 97: 698-706.
  • 33. Ogata T., Yasaka M., Yamagishi M. i wsp.: Atherosclerosis found on carotid ultrasonography is associated with atherosclerosis on coronary intravascular ultrasonography. J. Ultrasound Med. 2005; 24: 469-474.
  • 34. Ciccone M., Vettor R., Pannacciulli N. i wsp.: Plasma leptin is independently associated with the intima-media thickness of the common carotid artery. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001; 25: 805-810.
  • 35. van den Beld A.W., Bots M.L., Janssen J.A. i wsp.: Endogenous hormones and carotid atherosclerosis in elderly men. Am. J. Epidemiol. 2003; 157: 25-31.
  • 36. Oflaz H., Ozbey N., Mantar F. i wsp.: Determination of endothelial function and early atherosclerotic changes in healthy obese women. Diabetes Nutr. Metab. 2003; 16: 176-181.
  • 37. Mark A.L., Shaffer R.A., Correia M.L. i wsp.: Contrasting blood pressure effects of obesity in leptin-deficient ob/ob mice and agouti yellow obese mice. J. Hypertens. 1999; 17: 1949-1953.
  • 38. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. i wsp.: Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. J. Clin. Invest. 2000; 105: 1243-1252.
  • 39. Shek E.W., Brands M.W., Hall J.E.: Chronic leptin infusion increases arterial pressure. Hypertension 1998; 31: 409-414.
  • 40. Correia M.L., Morgan D.A., Sivitz W.I. i wsp.: Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterial pressure. Hypertension 2001; 37: 936-942.
  • 41. Barba G., Russo O., Siani A. i wsp.: Plasma leptin and blood pressure in men: graded association independent of body mass and fat pattern. Obes. Res. 2003; 11: 160-166.
  • 42. Thomopoulos C., Papadopoulos D.P., Papazachou O. i wsp.: Free leptin is associated with masked hypertension in nonobese subjects: a cross-sectional study. Hypertension 2009; 53: 965-972.
  • 43. Almeida-Pititto B., Gimeno S.G., Freire R.D. i wsp.; Japanese- Brazilian Diabetes Study Group: Leptin is not associated independently with hypertension in Japanese-Brazilian women. Braz. J. Med. Biol. Res. 2006; 39: 99-105.
  • 44. Wang J., Ruotsalainen S., Moilanen L. i wsp.: The metabolic syndrome predicts incident stroke: a 14-year follow-up study in elderly people in Finland. Stroke 2008; 39: 1078-1083.
  • 45. Li M., Wu C.Y., Zhan Z.W. i wsp.: Leptin and clustering of the components of risk factors for metabolic syndrome. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2004; 38: 226-230, streszczenie dostępne na: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312578.
  • 46. Piestrzeniewicz K., Luczak K., Komorowski J. i wsp.: The relationship between leptin and obesity and cardiovascular risk factors in men with acute myocardial infarction. Cardiol. J. 2007; 14: 252-259.
  • 47. Yun J.E., Kimm H., Jo J., Jee S.H.: Serum leptin is associated with metabolic syndrome in obese and nonobese Korean populations. Metabolism 2010; 59: 424-429.
  • 48. Varoglu A.O., Kuyucu M., Demir R. i wsp.: Prognostic values of lesion volume and biochemical markers in ischemic and hemorrhagic stroke: a stereological and clinical study. Int. J. Neurosci. 2009; 119: 2206-2218.
  • 49. Pyzik M.: Stężenie leptyny w udarze niedokrwiennym mózgu. Pol. Merkuriusz Lek. 2010; 28: 371-375.

Document Type

article

Publication order reference

Identifiers

YADDA identifier

bwmeta1.element.psjd-1aeea44d-f94b-40c9-914e-f13193f1fca4
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.