Stężenie greliny u dzieci niskorosłych

• Authors: Magdalena Bosak-Prus , Anna Noczyńska

Title variants

EN

Ghrelin concentration in short-statured children

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Wyniki publikacji na temat oddziaływania greliny na oś somatotropinową wskazują na jej stymulujący wpływ na syntezę GH oraz na proces wzrastania. Celem pracy była ocena wydzielania greliny u dzieci z niedoborem wzrostu przed okresem pokwitania. Zbadano związek greliny z poziomem GH, stopniem wyrównania metabolicznego dzieci (masa ciała, BMI glikemią na czczo) oraz stężeniem IGF-1. Materiał i metody. Badaniem objęto 64 dzieci (22 dziewcząt i 42 chłopców) niskorosłych w wieku 3 do 13. Pacjentów podzielono na trzy grupy, a kryterium podziału stanowił poziom GH w profilu nocnym i testach stymulacji: grupa I – dzieci z prawidłowym wydzielaniem GH (GH>10 ng/ml), grupa II – dzieci z SNP (GH < 5 ng/ml), grupa III – dzieci z częściowym niedoborem GH (GH w przedziale 5,1–9,9 ng/ml), grupa kontrolna – 19 dzieci (6 dziewcząt i 13 chłopców) z prawidłowym wzrostem i masą ciała bez cech pokwitania, nieobciążonych chorobą przewlekłą. Analizę statystyczną przeprowadzono wykorzystując komputerowe pakiety programów statystycznych EPIINFO Ver. 3.5.2 (z dnia 17-12-2010). Wyniki. Średnie stężenie greliny było największe w grupie kontrolnej, a najniższe w grupie dzieci z SNP. Nie udało się wykazać IS różnicy stężeń greliny pomiędzy poszczególnymi grupami niskorosłych dzieci. Różnicę IS stężeń greliny stwierdzono pomiędzy grupą dzieci z SNP (gr. II) a grupą kontrolną (p = 0,032) oraz pomiędzy grupą dzieci z prawidłowym wydzielaniem GH (gr. I) a grupą kontrolną (p= 0,0439). W gr. I wykazano ujemną IS zależność pomiędzy stężeniem greliny a masą ciała (p=0,034) oraz odchyleniem standardowym IGF-1 (p=0,051). U wszystkich niskorosłych dzieci, stwierdzono ujemną IS korelację masy ciała ze stężeniem greliny (p= 0,011). U dzieci gr. I wykazano dodatnią, na granicy IS, zależność pomiędzy stężeniem greliny a średnim stężeniem GH w teście stymulacyjnym (p= 0,098). U dzieci gr. III wykazano ujemną, na granicy IS, zależność między glikemią na czczo a stężeniem greliny (p= 0,07). U wszystkich dzieci niskorosłych wykazano ujemną, na granicy IS, korelację pomiędzy stężeniem greliny a wartością wskaźnika IGF-1/IGFBP-3 (p=0,091). Wnioski. 1. Niskie stężenie greliny u dzieci ze zdiagnozowaną SNP w porównaniu do dzieci grupy kontrolnej może wskazywać na jej udział w sekrecji GH. 2. Ujemna zależność pomiędzy stężeniem greliny a odchyleniem standardowym IGF-1 może dowodzić jej roli w produkcji IGF-1 na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. 3. Wyższe stężenie greliny u dzieci z niższą masą ciała może wskazywać na stymulujący wpływ greliny na łaknienie. Endokrynol. Ped. 13/2014;2(47):9-16.

EN

The findings of the papers published on the subject of ghrelin’s influence on somatotropic axis indicate that this hormone stimulates GH synthesis and influences the growth speed. The aim of this paper was to assess the secretion of ghrelin in short-statured pre-pubescent children. I studied the relationship of ghrelin with: the level of GH, metabolic balance (body weight, BMI and AC glucose concentration) and concentration of IGF-1. Participants and methods. The research was conducted on 64 children (22 girls and 42 boys) in the pre-puberty stage, aged 3 to 13. Short stature patients were divided into three groups, the division criterion being GH levels in stimulation tests and nocturnal profiles. Group I (G-I) consisted of patients with normal GH secretion (GH>10ng/ml), Group II of somatotropic pituitary insufficiency (SPI) children (GH<5ng/ml), Group III of children with partial insufficiency of GH (GH between 5.1 - 9.9ng/ml). The control group (CG) consisted of 19 children (6 girls and 13 boys) with no puberty characteristics or chronic diseases, of normal body weight and height. The statistical analysis was conducted with the use of statistical software EPIINFO Ver. 3.5.2 (of 17 December 2010). Results. Mean ghrelin concentration was highest in the control group and lowest in the SPI group. No statistical significance was found with regard to concentration of ghrelin between the groups of short-statured children. A statistically significant difference in ghrelin levels was found between SPI group (G-II) and control group (p = 0.032) and also between the children with normal GH secretion (G-I) and control group (p = 0.0439). In G-I a negative, statistically significant correlation was found between ghrelin concentration and body weight (p=0.034) and between ghrelin concentration and standard deviation of IGF-1 (p=0.051). In all short-statured children a negative, statistically significant correlation was found between their body weight and ghrelin concentration (p=0.011). In G-I a positive, bordering on statistical significance correlation between ghrelin concentration and mean GH concentration in stimulation test (p=0.098) was found. In G-III a negative, bordering on statistical significance correlation was found between AC glucose concentration and ghrelin concentration (p=0.07). In all short-statured children a negative, bordering on statistical significance correlation was found between ghrelin concentration and the values of IGF-1/IGFBP-3 indices (p=0.091). Conclusions. 1. Low concentration of ghrelin in children diagnosed with SPI (if compared to control group) may indicate ghrelin’s influence on GH secretion. 2. Negative correlation between ghrelin concentration and standard deviation of IGF-1 may confirm its role in IGF-1 production on the basis of negative feedback. 3. Higher ghrelin concentration in children of low body weight may indicate ghrelin’s stimulating effect on appetite. Pediatr. Endocrinol. 13/2014;2(47):9-16.

Keywords

EN

children with short-stature; dziecko z niedoborem wzrostu; ghrelin; grelina

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: PROQURAT
• Journal: Endokrynologia Pediatryczna
• Year: 2014
• Volume: 13
• Issue: 2 (47)
• Pages: 9-16

Dates

published

2014

Contributors

author

Magdalena Bosak-Prus

author

Anna Noczyńska

References

• [1] Romer T.E.: Zaburzenia wzrastania i dojrzewania płciowego. Medical Tribune, Polska. Warszawa2011:13-35.
• [2] Hilczer M., Smyczyńska J., Lewiński A.: Hormonalnie uwarunkowany niedobór wzrostu u dzieci. Endokrynologia Wieku Rozwojo- wego, 2001:vol 9, 2, 250-256.
• [3] Mullis P.E.: Genetics of Isolated Growth Hormone Deficiency. J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol., 2010:2(2), 52-62.
• [4] Ayuk J., Sheppard M.C.: Growth hormone and its disorders. Postgrad. Med. J., 2006:82 (963), 24-30.
• [5] Pniewska-Siark B., Bobeff I., Hilczer M. et al.: Granice ingerencji endokrynologa w przebieg zaburzeń wzrastania i dojrzewania u dzieci. Klin. Pediatr., 2011:19, 1, 41-44.
• [6] Kędzia A., Przybyszewska W.: Grelina – nowy hormon zaangażowany w regulację wzrastania i homeostazę metaboliczną ustroju. Endokrynologia Pediatryczna, 2007:vol. 6; 3(20), 53-58.
• [7] Skoczylas A., Więcek A.: Ghrelina, nowy hormon uczestniczący nie tylko w regulacji apetytu. Wiad. Lekarskie, 2006:59(9-10), 697- 701.
• [8] Gelling R.W., Overduin J., Morrison C.D.: Effect of ucontrolled diabetes on plasma ghrelin concentrations and ghrelin- induced feeding. Endocrinology, 2004:145, 4575-4582.
• [9] Inui A., Asakawa A., Bowers C.Y. et al.: Ghrelin, appetite and gastric motility: the emerging role of stomach as an endocrine organ. FESEB J., 2004:18, 439-456.
• [10] Otto-Buczkowska E.: The role of ghrelin in the regulation of energy homeostasis. Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozwojowego, 2005:11, 1, 39-42.
• [11] Soriano-Guillén L., Barrios V., Campos-Barros A. et al.: Ghrelin levels in obesity and anorexia nervosa: effect of weight reduction or recuperation. Journal of Pediatrics, 2004:144, 36-42.
• [12] Wu J.T., Kral J.G.: Ghrelin. Integrativeneuroendocrine peptide in helth and disease. Ann. Surg., 2004:141, 4255-4261.
• [13] Palczewska I., Niedźwiedzka Z.: Wskaźniki rozwoju somatycznego dzieci i młodzieży warszawskiej. Med. Wieku Rozwoj., 2001:5(1- 2, supl).
• [14] Greulich W.W., Pyle S.I.: Radiographic atlas of skeletal development of the hand and wrist. Stanford, California, Stanford University Press, 1993.
• [15] Romer T.E., Walczak M., Wiśniewski A. et al.: Dzieci z zaburzonym procesem wzrastania, kwalifikowane w Polsce do leczenia hor- monem wzrostu. Ped. Prakt., 2001:9, 41-54.
• [16] Krysiak R., Gdula-Dymek A., Bednarska-Czerwińska A. et al.: Growth hormone therapy in children and adults. Pharmacol. Rep., 2007:59(5), 500-516.
• [17] Di Vito L., Broglio F., Benso A. et al.: The GH-releasing effect of ghrelin, a natural GH secretagogue, is only blunted by the infusion of exogenous somatostatin in humans. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2002:56, 643-648.
• [18] Nogueiras R., Perez-Tilve D., Wortley K.E. et al.: Growth hormone secretagogue (ghrelin-) receptors – a complex drug target for the regulation of body weight. CNS Neurol. Disord. Drug Targets, 2006:5, 335-343.
• [19] Broglio F., Gottero C., Prodam F. et al.: Ghrelin secretion is inhibited by glucose load and insulin-induced hypoglycaemia but unaf- fected by glucagon and arginine in humans. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2004: 61(4), 503-509.
• [20] Bellone S., Castellino N., Broglio F. et al.: Increased Carbohydrate Induced Ghrelin Secretion in Obese vs. Normal-weight Adolescent Girls. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004:89(4), 1662-1665.
• [21] Whatmore A.J., Hall C.M., Jones J. et al.: Ghrelin concentrations in healthy children and adolescents. Clinical Endocrinology, 2003:59, 649-654.
• [22] Korbonits M., Goldstone A.P., Gueorguiev M. et al.: Ghrelin-a hormone with multiple functions. Front Neuroendocrinol., 2004:25(1), 27-68.
• [23] Tannenbaum G.S., Epelbaum J., &amp; Bowers C.Y.: Interrelationship between the novel peptide ghrelin and somatostatin/growth hormo- ne-releasing hormone in regulation of pulsatile growth hormone secretion. Endocrinology, 2003:144, 967-974.
• [24] Takaya K., Ariyasu H.: Ghrelin strongly stimulates growth hormone release in humans. Journal of Cl. Endocrinology and Metabolism, 2000:85, 4908-4911.
• [25] Wren A.M., Seal L.J., Cohen M.A. et al.: Ghrelin enhances appetite and increase of food intake in humans. Journal of Cl. Endocrino- logy and Metabolism, 2001:86, 5992-5995.
• [26] Soule S., Pemberton C., Hunt P. et al.: Prandial regulation of ghrelin secretion in humans: does glucagon contribute to the preprandial increase in circulating ghrelin? Clin. Endocrinol., 2005:63(4), 412-417.
• [27] Huber J., Reiter E.E., Sudi K. et al.: Ghrelin does not regulate the GH response to insulin- induced hypoglycaemia in children but could be involved in the regulation of cortisol secretion. Cl. Endocr., 2007:66, 143-147.
• [28] Matsuoka H., Hosoda H., Sugawara H. et al.: Short-term secretory regulation of ghrelin during growth hormone provocative tests in prepubertal children with various growth hormone secretory capacities. Horm Res., 2005:64(6), 274-279.
• [29] Lucidi P., Murdolo G., Di LoretoC. et al.: Ghrelin is not necessary for adequate hormonal counterregulation of insulin-induced hypo- glycemia. Diabetes., 2002:51(10), 2911-2914.
• [30] Soriano-Guillén L., Barrios V., Lechuga-Sancho A. et al.: Response of circulating ghrelin levels to insulin therapy in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatr. Res., 2004:55(5), 830-835.
• [31] Stawerska R., Smyczyńska J., Lewiński A. et al.: Ocena zależności pomiędzy wydzielaniem greliny, hormonu wzrostu i insulinopo- dobnego czynnika wzrostowego I u dzieci z niedoborem wzrostu. Endokrynologia Pediatryczna, 2009:8(4), 9-15.
• [32] Stawerska R., Smyczyńska J., Czkwianianc E. et al.: Ghrelin concentration is correlated with IGF-1/IGFBP3 molar ratio but not with GH secretion in children with short stature. Neuroendocrinology Letters, 2012:33(14), 412-418.

• Document Type: article