Miejsce metforminy w leczeniu cukrzycy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

• Authors: Beata Łącka-Gaździk , Dariusz Grabowski , Władysław Grzeszczak

Title variants

EN

Metformin treatment in diabetic patients with chronic kidney disease

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Metformina jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu cukrzycy typu 2. Do udowodnionych korzyści jej stosowania należy m.in. zmniejszenie liczby incydentów sercowo-naczyniowych, stanowiących najczęstszą przyczynę zgonów u chorych z cukrzycą. U chorych z przewlekłą chorobą nerek metforminę – ze względu na profi l farmakokinetyczny – ogranicza ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej. Przedstawione wyniki badań pokazują, że kwasica mleczanowa jest bardzo rzadkim powikłaniem stosowania metforminy występującym z podobną częstością jak u chorych przyjmujących inne leki. Pojawienie się tego powikłania często było uwarunkowane współistnieniem dodatkowych czynników ryzyka prowadzących do niedotlenienia organizmu. Wydaje się, że u niektórych pacjentów, szczególnie ze stabilną chorobą nerek, bez obciążającego wywiadu, należy rozszerzyć wskazania do podawania metforminy, gdyż potencjalne ryzyko groźnych powikłań z tym związanych jest o wiele mniejsze niż po jej przedwczesnym odstawieniu. W zaleceniach wydawanych przez niektóre towarzystwa diabetologiczne zauważa się tendencję do liberalizacji wskazań do jej stosowania w leczeniu łagodnej i umiarkowanej postaci przewlekłej choroby nerek, wydaje się jednak, iż mają one charakter arbitralny. Rzetelna ocena możliwości stosowania metforminy u chorych w bardziej zaawansowanym stadium choroby nerek wymaga dalszych badań. Być może w przyszłości zostaną podjęte prospektywne, zrandomizowane badania z metforminą u chorych w różnych stadiach przewlekłej choroby nerek.

EN

Metformin is a fi rst line drug in type 2 diabetes treatment, and has several proven benefi ts including the reduction of acute cardiovascular episodes, which are the main cause of death in diabetic patients. Nevertheless, the use of metformin in diabetic patients suff ering from chronic renal failure is limited due to its pharmacokinetic profi le due to the potential risk of lactic acidosis. Lactic acidosis is a rare complication (the same risk in patients with or without metformin treatment) that can potentially appear especially when oxygen defi ciency takes place. It seems that in some patients with stable chronic kidney disease and no serious history of other diseases, we might widen the therapeutic indications for prescribing metformin since there are defi nitely more benefi ts of using metformin than its early withdrawal from therapy. Some diabetological associations seem to liberalize the therapeutic indications for using metformin and arbitrally recommend prescribing this drug to patients with mild to moderate renal kidney disease. It seems that more evidence-based medical studies are necessary to carefully assess the role of metformin treatment in patients with severe renal failure. We hope that prospective, randomized studies planned to assess the effi cacy and safety of metformin in diabetic patients with diff erent stages of chronic renal failure will be performed soon.

Keywords

EN

chronic kidney disease; cukrzyca; diabetes; kwasica mleczanowa; lactic acidosis; metformin; metformina; przewlekła choroba nerek

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2012
• Volume: 66
• Issue: 6
• Pages: 77-84

Contributors

author

Beata Łącka-Gaździk

• Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. 3 Maja 13/15 41-800 Zabrze tel. [phone] fax [phone]

author

Dariusz Grabowski

• Hurtofarm „Centrum Dializa” w Sosnowcu

author

Władysław Grzeszczak

• Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

References

• 1. Wielka interna. T. 1 Nefrologia. Red. M. Myśliwiec. Medical Tribune Polska, Warszawa 2009: 180–197.
• 2. King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995–2025 prevalence, numerical estimates and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414–1431.
• 3. Scheen A.J. Clinical pharmacokinetics of metformin. Clin. Pharmacokinet. 1996; 30: 359–371.
• 4. Sambol N.C., Chiang J., Lin E.T. i wsp. Kidney function and age one both predictors of pharmacokinetics of metformin. J. Clin. Pharmacol. 1995; 35: 1094–1102.
• 5. Lalau J.D., Vermersch A., Hary L. i wsp. Type 2 diabetes in the eldery: an assessment of metformin (metformin in the elderly). Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1990; 28: 329–332.
• 6. Zhou K., Donnelly L.A., Kimber C.H. i wsp. Reduced-function SLC22A1 polymorphisms encoding organic cation transporter 1 and glycemic response to metformin: a GoDARTS study. Diabetes 2009; 58: 1434–1439.
• 7. Otsuka M., Matsumoto T., Morimoto R., Arioka S., Omote H., Moriyama Y.A human transporter protein that mediates the final excretion step for toxic organic cations. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005; 102: 17923–17928.
• 8. Wang D.S., Jonker J.W., Kato Y., Kusuhara H., Schinkel A.H., Sugiyama Y. Involvement of organic cation transporter 1 in hepatic and intesti nal distribution of metformin. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002; 302: 510–515.
• 9. Shu Y., Brown C., Castro R.A. i wsp. Effect of genetic variation in the organic cation transporter 1, OCT1, on metformin pharmacokinetics. Clin. Pharmacol. Ther. 2008; 83: 273–280.
• 10. Song I.S., Shin H.J., Shim E.J. Genetic variants of the organic cation transporter 2 infl uence the disposition of metformin. Clin. Pharmacol. Ther. 2008; 84: 559 –562.
• 11. Becker M.L., Visser L.E., van Schaik R.H., Hofman A., Uitterlinden A.G., Stricker B.H. Genetic variation in the multidrug and toxin extrusion 1 transporter protein infl uences the glucose-lowering eff ect of metformin in patients with diabetes: a preliminary study. Diabetes 2009; 58: 745–749.
• 12. Tzvetkov M.V., Vormfelde S.V., Balen D. i wsp. The eff ects of ge netic polymorphisms in the organic cation transporters OCT1, OCT2, and OCT3 on the renal clearance of metformin. Clin. Pharmacol. Ther. 2009; 86: 299–306.
• 13. Chiasson J.L., Nadiach L. The synergistic eff ect of miglitol plus metformin combination therapy in the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 989–994.
• 14. Goldstein B.J., Feinglos M.N., Lunceford J.K. i wsp. Eff ect of initial combination therapy with sitaglipin, a dipeptidyl peptidase-4-inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30: 1979.
• 15. Owen M.R., Doran E., Halestrap A.P. Evidence that metformin exerts its antidiabetic eff ects through inhibition of complex 1 of the mitochondrial respiratory chain. Biochem. J. 2000; 348: 607–614.
• 16. Musi N., Hirshman M.F., Nygren J. Metformin increases AMP-activated protein kinase activity in skeletal muscle of subjects with type 2 diabetes. Diabetes 2002; 51: 2074–2081.
• 17. Gunton J.E., Delhanty P.J., Takahashi S., Baxter R.C. Metformin ra pidly increases insulin receptor activation in human liver and signals preferentially through insulin- -receptor substrate-2. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88: 1323–1332.
• 18. Hamann A., Benecke H., Greten H., Matthaei S. Metformin incre ases glucose transporter protein and gene expression in human fi bro blasts. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993; 196: 382–387.
• 19. Wilcock C., Bailey C.J. Reconsideration of inhibitory eff ect of metformin on intestinal glucose absorption. J. Pharm. Pharmacol. 1991; 43: 120–121.
• 20. Ruderman N.B., Cacicedo J.M., Itani S. i wsp. Malonyl-CoA and AMP-activated protein kinase (AMPK): possible links between insulin resistance in muscle and early endothelial cell damage in diabetes. Biochem. Soc. Trans. 2003; 31: 202–206.
• 21. Zhou G., Myers R., Li Y. Role of AMP -activated protein kinase in mechanism of metformin action. J. Clin. Invest. 2001; 108: 1167–1174.
• 22. Wu M.S., Johnston P., Sheu W.H. i wsp. Eff ect of metformin on carbohydrate and lipoprotein metabolism in NIDDM patients. Diabetes Care 1990; 13: 1–8.
• 23. Abbasi F., Kamath V., Rizvi A.A., Carantoni M., Chen Y.D., Reaven G.M. Results of a placebo-controlled study of the metabolic eff ects of the addiction of metformin to sulfonylurea-treated patients. Evidence for a central role of adipose tissue. Diabetes Care 1997; 20: 1863–1869.
• 24. Dresner A., Laurent D., Marcucci M. i wsp. Eff ects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity. J. Clin. Invest. 1999; 103: 253–259.
• 25. Grant P.J., Stickland M.H., Booth N.A., Prentice C.R. Metformin causes a reduction in basal and post-venous occlusion plasminogen activator inhibitor-1 in type 2 diabetic patients. Diabet. Med. 1991; 8: 361–365.
• 26. Nagi D.K., Yudkin J.S. Eff ects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. A study of two ethnic groups. Diabetes Care 1993; 16: 621–629.
• 27. Charles M.A., Morgane P., Eschwege E., Andre P., Vague P., Juhan-Vague I. Eff ects of weight change and metformin on fi brinolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subject: the BIGPRO1 Study. Biguanides and the Prevention of the Risk of Obesity. Diabetes Care 1998; 21; 1967–1972.
• 28. Marfella R., Acampora R., Verrazzo G. i wsp. Metformin improves hemodynamic and rheological responses to L-arginine in NIDDM patients. Diabetes Care 1996; 19: 934–939.
• 29. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA, 2002; 287: 2570–2581.
• 30. Bolen S., Feldman L., Vassy J. i wsp. Systematic review: comparative eff ectiveness and safety of oral medications for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 2007; 147: 386–399.
• 31. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Eff ect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 854–865.
• 32. Roussel R., Travert F., Pasquet B. i wsp. Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry Investigations. Metformin use and mortality among patients with diabetes and atherothrombosis. Arch. Intern. Med. 2010; 170: 1892–1899.
• 33. Saenz A. i wsp. Metformin monotherapy for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; 20: CD002966.
• 34. Eurich D.T., McAlister F.A., Blackburn D.F. i wsp. Benefi ts and harms of antidiabetic agents in patients with diabetes and heart failure: a systematic review. BMJ 2007; 335: 497–501.
• 35. Orchard T.J., Temprosa M., Goldberg R. i wsp. The eff ect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: The diabetes prevention program randomized trial. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 611–619.
• 36. Currie C.J., Poole C.D., Gale E.A. The infl uence of glucose-lowering therapies on cancer risk in type 2 diabetes. Diabetologia 2009; 52: 1766–1777.
• 37. Mani M.K. Metformin in renal failureweigh the evidence. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24: 2287–2288.
• 38. Bailey C.J. Metformin: an update. Gen. Pharm. 1993; 24: 1299–1309.
• 39. De Jager J., Kooy A., Lehert P. i wsp. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes mellitus and risk of vitamin B-12 defi ciency: randomized placebo controlled trial. BMJ 2010; 340: c2181–c2198.
• 40. Kang Y.J., Bae E.J., Seo J.W. Two additional cases of metformin-associated encephalopathy in patients with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Hemodial. Int. 2012; e1–e6.
• 41. Jung E.Y., Cho H.S., Seo J.W. Metformin- -induced encephalopathy without lactic acidosis in a patient with contraindication for metformin. Hemodial. Int. 2009; 13: 172–175.
• 42. Tsitsios T., Sotirakopoulos N., Armentzioiou K. Metformin induced severe hypophosphatemia in a patient on hemodialysise. Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2010; 21: 923–926.
• 43. Lalau J.D., Race J.M. Lactic acidosis in metformin therapy: searching for a link with metformin in reports of ‘metformin- -associated lactic acidosis’. Diabetes. Obes. Metab. 2001; 3: 195–201.
• 44. Bando K., Ochiai S., Kunimatsu T. i wsp. Comparsion of potential risks of lactic acidosis induction by biguanides in rats. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2010; 58: 155–160.
• 45. Bodmer M., Meier C., Krahenbuhl S., Jick S.S., Meier C.R. Metformin, sulfonylureas or other antidiabetes drugs and the risk of lactic acidosis or hypoglycaemia. Diabetes Care 2008; 31: 2086–2091.
• 46. Salpeter S.R., Greyber E., Pasternak G.A., Salpeter E.E. Risk of fatal and non- -fatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes. Cochrane Database Syst. Rev. 2010; 4: CD002967.
• 47. Frid A., Sterner G.N., Londahl M. i wsp. Novel assay of metformin levels in patients with type 2 diabetes varying levels of renal function: clinical recommendations. Diabetes Care 2010; 33: 1291–1293
• 48. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B. i wsp. American Diabetes Association; European Association for Study of Diabetes. Medical Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 193–203.
• 49. National Institute for Health and Clinical Exellence. The Management of Type 2 Diabetes: 2010 NICE Guidelines. London, UK. National Institute for Health and Clinical Exellence, 2010.
• 50. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetol. Dośw. Klin. 2011; 11(Supl. A: A45).
• 51. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2012. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetol. Klin. 2012; 1(Supl. A: A28–30).

• Document Type: article