PL
Cel: Celem pracy było zbadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz statusu pro-/antyoksydacyjnego u polskich pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit (NChZJ).
Metoda: Oksydacyjne uszkodzenia DNA mierzono przy użyciu testu kometowego; poziom tlenku azotu (NO) i peroksydacji lipidów w osoczu (MDA) jako mierniki stresu oksydacyjnego oceniano technikami kolorymetrycznymi; aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx1) jako elementów ochrony antyoksydacyjnej oznaczano metodami spektrofotometrycznymi.
Wyniki: Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA u pacjentów z NChZJ był znacznie wyższy w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (p = 0,01). Zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z NChZJ, w limfocytach zachodziła całkowita naprawa uszkodzeń DNA. U pacjentów z NChZJ obserwowano znaczny spadek aktywności: SOD (p = 0,031), CAT (p = 0,006), GPx1 (p = 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenia MDA (p = 0,001) i NO (p = 0,001) były znacznie wyższe u pacjentów z NChZJ niż u osób zdrowych.
Wniosek: Uzyskane przez nas wyniki mogą być rezultatem indukcji genów naprawy DNA, jaka ma miejsce w toku powstawania zmian patologicznych NChZJ, będących następstwem zwiększonego stresu oksydacyjnego. Poznanie charakteru tego związku, w tym jego pośredniego lub bezpośredniego wpływu, wymaga jednak dalszych badań.