Sirt3 reguluje poziom aktywności mitochondrialnej naprawy DNA poprzez deacetylację NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 w raku jelita grubego

• Authors: Jacek Kabziński , Anna Walczak , Michał Mik , Ireneusz Majsterek

Abstracts

PL

Rak jelita grubego (RJG) to jeden z najczęstszych nowotworów złośliwych. Jednym z czynników zwiększających ryzyko jego wystąpienia może być obniżona efektywność naprawy uszkodzeń DNA, zarówno jądrowego, jak i mitochondrialnego. Głównym mechanizmem naprawczym uszkodzeń oksydacyjnych jest system BER (w mitochondriach mtBER), którego kluczowe białka: NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 uzyskują pełną wydajność tylko przy odpowiednim poziomie acetylacji. Sirtuina 3 to białko kluczowe dla homeostazy mitochondrialnej, regulujące szereg procesów metabolicznych związanych przede wszystkim z kontrolą poziomu reaktywnych form tlenu. Ponieważ Sirt3 posiada aktywność acetylazy, może modulować poziom aktywności białek mtBER poprzez ich deacetylację. W przeprowadzonym badaniu wykazane zostało, iż analizowane białka NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 są substratem dla enzymatycznej działalności deacetylacyjnej Sirt3, co prowadzić może w konsekwencji do modulacji ryzyka wystąpienia RJG, a w komórkach rakowych może być potencjalnym celem terapeutycznym wzmacniającym działanie leków cytostatycznych.

Keywords

PL

białka; mtBER; naprawa DNA; rak jelita grubego

• Publisher: Index Copernicus International
• Journal: Polish Journal of Surgery
• Year: 2020
• Volume: 92(1)
• Pages: 1-4

Dates

published

2019-11-04

Contributors

author

Jacek Kabziński

author

Anna Walczak

author

Michał Mik

author

Ireneusz Majsterek

Identifiers

DOI

10.5604/01.3001.0013.5539