Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  zwapnienia naczyniowe
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Mineral and bone disorders are the most common pathology in patients with chronic kidney disease (CKD) resulting in the development of accelerated atherosclerosis. Therefore, they are considered as non-traditional cardiovascular risk factors and the cause of increased morbidity and mortality, especially in patients on renal replacement therapy. Osteoprotegerin (OPG) is an important physiological regulator of osteoclastogenesis. As decoy receptor, it binds to the receptor activator of nuclear factor NF- kappaB ligand (RANKL), preventing it from binding to the (RANK) receptor and maturation of osteoclast precursors. The physiological role of OPG, beyond the regulatory function of bone turnover is the inhibition of cell apoptosis induced by inflammatory processes. Elevated levels of circulating OPG is observed in patients with severe atherosclerotic lesions. The experimental studies suggest that OPG does not stimulate, but on the contrary, inhibits the process of atherogenesis. This paper provides an overview of the available literature presenting the role of OPG in the pathogenesis of mineral and bone disorders in CKD. The results of these studies revealed the accumulation of circulating OPG in CKD patients. Additionally, OPG is rather a marker and not a factor involved in the pathogenesis of vascular calcification development in this group of patients.
PL
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego należą do najczęstszych patologii u chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN), powodujących przyspieszony rozwój miażdżycy. W związku z tym są zaliczane do nieklasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego będących przyczyną zwiększonej chorobowości i śmiertelności, zwłaszcza u chorych leczonych nerkozastępczo. Osteoprotegeryna (OPG) jest ważnym fizjologicznym regulatorem różnicowania osteoklastów. Jako fałszywy receptor wiąże ligand receptora aktywującego czynnik jądrowy κB (RANKL), uniemożliwiając jego wiązanie z receptorem RANK i dojrzewanie komórek prekursorowych osteoklastów. Fizjologiczna rola OPG wykracza jednak poza funkcję czynnika regulującego metabolizm kostny, ponieważ jest ona również inhibitorem procesu apoptozy indukowanego przez proces zapalny. Podwyższone stężenia krążącej OPG stwierdza się u chorych z nasilonymi zmianami miażdżycowymi. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że OPG nie stymuluje, a wręcz hamuje proces aterogenezy. Niniejsza praca stanowi przegląd dostępnego piśmiennictwa przedstawiającego udział OPG w patogenezie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmu kostnego oraz zwapnień naczyniowych w PChN. Wyniki tych badań wskazują na akumulację OPG w krążeniu chorych na PChN. Osteoprotegeryna nie jest czynnikiem uczestniczącym w patogenezie zwapnień naczyniowych, a jedynie ich wskaźnikiem.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.