Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  zoonosis
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Cat scratch disease (CSD) – bartonellosis, is zoonosis caused by the intracellular gram negativebacterium Bartonellahenselae or Bartonellaquintana. The pathogens of this disease enter the human body usually as a consequence of a bite or scratch by young cats which are the natural source of such bacteria. The illness proceeds asymptomatically or with topical symptoms of infection such as a lump, spot or blister. Within 14 days a high fever and topical lymphadenopathy are observed. Lymph nodes are sore and start suppurating. In half of patients, these symptoms may resemble malignancy, and in single cases there are symptoms associated with the musculoskeletal system, such as: osteitis, arthitis and myositis. In paper presented case of 9 year-old girl patients, treated in Oral Surgery Unit due to odema and lymphadenopathy in right submandibular space. Primary surgical treatment of deciduous teeth was conducted without recovery. In few months follow-up, biopsy of lymph node of submandibular group was taken and provisional diagnosis of cat scratch disease was set.Patient was referred to the Infectious Diseases Unit where serological test confirmed cat scratch disease, and pharmacological treatment was conducted with success and recovery of young patient.
|
|
vol. 60
13-20
EN
Cyclospora is an intracellular, gastrointestinal parasite found in birds and mammals worldwide. Limited accessibility of the protozoan for experimental use, scarcity, genome heterogeneity of the isolates and narrow panel of molecular markers hamper zoonotic investigations. One of the significant limitation in zoonotic studies is the lack of precise molecular tools that would be useful in linking animal vectors as a source of human infection. Strong and convincing evidence of zoonotic features will be achieved through proper typing of Cyclospora spp. taxonomic units (e.g. species or genotypes) in animal reservoirs. The most promising method that can be employ for zoonotic surveys is next-generation sequencing.
EN
The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is infl uenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial diff erences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors aff ecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of infl ammation and destruction of neurons and immunopathological eff ects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only eff ective method of TBE prevention.
PL
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.