Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  wzrokowe potencjały wywołane
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
INTRODUCTION: The aim of the work is to compare the visual evoked potentials in patients with acute optic neuritis. MATERIAL AND METHODS: A retrospective review of 49 patients (53% of women, median age: 32 yrs ± 13) who had history of sudden unilateral visual loss was carried out. The patients were divided into three groups: retrobulbar optic neuritis associated with multiple sclerosis, retrobulbar neuritis without demyelinating disease and optic disc edema. The control group comprised healthy, young adults. Comparison of the P100 wave latencies and amplitudes among affected eyes and the control group, and between the affected and the unaffected eye in every patient was statistically analyzed by the U Mann-Whitney test and the Wilcoxon test. The statistically significant p value < 0.05 RESULTS: 64 affected eyes and 34 control eyes were evaluated. The mean P100 latency was the most prolonged in the first group (optic neuritis with confirmed multiple sclerosis). There were no statistically significant differences of amplitudes among the three groups. The P100 values differ significantly (p < 0.01) between the affected eyes and the control eyes. Inter-ocular differences in peak latencies (for both stimulus check size 1° and 15’) were significantly increased in the group with multiple sclerosis (respectively p = 0.005; p = 0.026). CONCLUSIONS: VEPs can be used to demonstrate prolonged P100 latency in patients affected by acute optic neuritis related to demyelination, but VEP only is not sufficient to clearly define the etiology of the optic neuropathy. Prolonged VEP latencies are a more accurate indicator of an inflammatory disorder of the optic nerve than P100 amplitudes.
PL
WSTĘP: Porównano parametry wzrokowe potencjałów wywołanych wzorcem (pattern visual evoked potentials – PVEP) u pacjentów z ostrym zapaleniem nerwu wzrokowego. MATERIAŁ I METODY: Retrospektywną analizą objęto 49 pacjentów (53% kobiet; mediana wieku 32 lata ± 13), zgłaszających nagłe pogorszenie widzenia w jednym oku. Pacjentów podzielono na trzy grupy: pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego na tle stwardnienia rozsianego; pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego bez potwierdzonego tła demielinizacyjnego oraz pacjenci z obrzękiem tarczy n. II. Grupę kontrolną stanowili zdrowi, młodzi dorośli. Porównano parametry PVEP typu przejściowego (latencję i amplitudę fali P100) pomiędzy oczami z powyższych grup, a oczami grupy kontrolnej oraz pomiędzy okiem chorym i zdrowym u każdego pacjenta. Użyto testu U Manna- -Whitney’a i testu kolejności par Wilcoxona. Przyjęto poziom istotności p < 0,05. WYNIKI: Przeanalizowano wyniki PVEP 64 oczu chorych i 34 oczu zdrowych. Średnia latencja fali P100 była najdłuższa w grupie oczu z potwierdzonym MS. Nie wykazano statystycznie istotnych różnic amplitud pomiędzy oczami z grup chorych. Parametry fali P100 różniły się istotnie (p < 0,01) pomiędzy oczami chorymi a oczami grupy kontrolnej. Międzyoczne różnice latencji dla obu pobudzeń 1° i 15’ były największe w grupie chorych ze stwardnieniem rozsianym (odpowiednio p = 0,005; p = 0,026). WNIOSKI: W PVEP u chorych z ostrym zapaleniem nerwu wzrokowego obserwuje się wydłużenie latencji P100 sugerujące tło demielinizacyjne, ale samo badanie nie wystarcza do rozróżnienia przyczyny leżącej u podłoża neuropatii. Wydłużona latencja fali P100 jest dokładniejszym wskaźnikiem zapalenia nerwu wzrokowego niż jej amplituda.
EN
Aim: The aim of the study was a long-term observation (particularly in terms of visual function) of patients hospitalised at the Neurology Department of St. Adalbert Hospital in Gdańsk, Poland, due to an episode of idiopathic intracranial hypertension. Material and methods: The Department’s archives held records of 13 cases of idiopathic intracranial hypertension treated from 2007 to 2015. The retrospectively retrieved data concerned: age, sex, height, weight, comborbidities, symptoms of idiopathic intracranial hypertension, neurological abnormalities, fundoscopy findings, vision field, brain magnetic resonance findings, visual evoked potentials and employed treatment. Eleven patients reported for a follow-up examination, and 6 patients completed it. The patients were examined neurologically and ophthalmologically with fundoscopy, visual field test, visual acuity and visual evoked potentials. The results were compared with the disease history data. The follow-up period lasted 4–47 months. Results: Nine of 11 patients were females. In 2 of them, the initial diagnosis was revised, and 3 did not complete all procedures. Six patients were included in the analysis. The most common complain upon admission was headache and tunnel vision. Brain magnetic resonance imaging scans revealed changes characteristic of idiopathic intracranial hypertension in 5 patients. Therapeutic drainage of cerebrospinal fluid was performed in all the patients, and all of them were treated with acetazolamide. Visual disturbances (visual field loss or impaired visual evoked potentials) persisted in 3 patients. Significant risk factors for idiopathic intracranial hypertension in the analysed group were: female sex, increased body mass index and reproductive age. Permanent vision impairment was observed in patients who required more intensive treatment. Conclusion: Weight gain is a significant risk factor for poor outcome. Visual field assessment and fundoscopy seem to be superior than visual acuity in the monitoring of disease activity.
PL
Cel: Celem pracy była długofalowa ocena stanu chorych, w szczególności funkcji wzrokowych, po przebyciu epizodu idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego, hospitalizowanych na Oddziale Neurologicznym Szpitala św. Wojciecha w Gdańsku. Materiał i metody: W archiwum od 2007 do 2015 roku znaleziono 13 przypadków idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego. Retrospektywnie, z dostępnych historii choroby, uzyskano informacje dotyczące: wieku, płci, wzrostu, wagi, obciążeń internistycznych, objawów idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego, odchyleń w badaniu neurologicznym, badaniu dna oczu, pola widzenia, rezonansu magnetycznego mózgowia, wzrokowych potencjałów wywołanych oraz zastosowanej terapii. Na badanie kontrolne zgłosiło się 11 chorych, a 6 je ukończyło. Pacjentów zbadano neurologicznie oraz wykonano badanie ostrości wzroku, pola widzenia, dna oczu oraz wzrokowych potencjałów wywołanych. Otrzymane dane porównano z informacjami z historii choroby. Okres obserwacji wynosił 4–47 miesięcy. Wyniki: W grupie 11 chorych było 9 kobiet oraz 2 mężczyzn. U 2 kobiet podczas kontroli zmieniono rozpoznanie, 3 pacjentów nie ukończyło badania. Sześciu chorych włączono do dalszych analiz. Najczęściej zgłaszanym objawem przy przyjęciu na Oddział były bóle głowy oraz tunelowe zaburzenia w polu widzenia. W badaniu rezonansu magnetycznego mózgowia 5 chorych miało zmiany typowe dla idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego. U wszystkich pacjentów wykonano terapeutyczny upust płynu mózgowo-rdzeniowego i włączono acetazolamid. U 3 pacjentów utrzymywały się zaburzenia funkcji wzrokowych (ubytki w polu widzenia lub nieprawidłowy wynik badania wzrokowych potencjałów wywołanych). Istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego w badanej grupie były płeć żeńska, wzrost wskaźnika masy ciała oraz wiek reprodukcyjny. W badanej grupie przetrwałe zaburzenia widzenia wystąpiły u chorych wymagających intensywniejszego leczenia odwadniającego. Wnioski: Wzrost masy ciała jest istotnym czynnikiem pogarszającym rokowanie. Ocena dna oczu oraz badanie pola widzenia wydają się lepszymi parametrami do monitorowania aktywności choroby niż ocena ostrości widzenia.
Aktualności Neurologiczne
|
2009
|
vol. 9
|
issue 2
98-100
EN
The recommended diagnostic McDonald criteria after revision in 2005 are presented. The basis of criteria is demonstration of dissemination of lesions in both time and space. The diagnosis is made in grounds of clinical data with support of mainly MRI, but also results of cerebrospinal fluid examination and visual evoked potentials. There is new definition of MRI criteria to demonstrate dissemination of lesions in time what enables faster diagnosis of the disease. The role of detection of the spinal cord lesions was determined and in a new and simpler way criteria for primary progressive multiple sclerosis have been shown. Currently they require to demonstrate in this form of MS one year of disease progression plus two of the following: 1) nine T2 lesions or at least four T2 lesions with positive VEP; 2) at least two focal T2 lesions in spinal cord MRI; 3) positive CSF.
PL
W artykule przedstawiono obowiązujące kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego McDonalda, zmodyfikowane w 2005 roku. Kryteria oparte są na stwierdzeniu zmian rozsianych w czasie i miejscu. Diagnoza stawiana jest na podstawie danych klinicznych z uwzględnieniem badań dodatkowych, przede wszystkim NMR, lecz także płynu mózgowo- -rdzeniowego oraz wzrokowych potencjałów wywołanych. Zredefiniowano kryterium zmian rozsianych w czasie w badaniu NMR, co umożliwia szybsze ustalenie rozpoznania i włączenie odpowiedniego leczenia, podkreślono wagę zmian w rdzeniu kręgowym oraz na nowo, w sposób prostszy i zgodny z najnowszą wiedzą, określono kryteria dla postaci pierwotnie postępującej choroby. Obecnie warunkiem koniecznym rozpoznania tej postaci stwardnienia rozsianego jest wykazanie postępu choroby w ciągu roku oraz spełnienie dwóch z trzech poniższych kryteriów: 1) dziewięć ognisk w NMR w sekwencji T2 w mózgu lub przynajmniej cztery ogniska i pozytywny wynik badania WPW; 2) co najmniej dwa ogniska w rdzeniu kręgowym w sekwencji T2 NMR; 3) pozytywny wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.