Search results

Search:
in the keywords: uszkodzenie mózgu

Sort By:

Limit search:

Even routine painful procedures can be harmful for the newborn

100%

Bellien C. V., Iantorno L., Perrone S., Rodriguez A., Longini M., Capitani S., Buonocore G.

Ból

2010

vol. 11

issue 2

Stressful events can damage neonatal brain through a complexity of events including free radical (FR) generation. We examined whether pain provoked by a routine heel prick can generate an increase in potentially harmful FR in neonatal blood. To this aim, advanced oxidation protein products (AOPP) and total hydroperoxide (TH) concentrations were measured at the beginning (sample A) and at the end (sample B) of each sampling in 64 babies (corrected age: 37.2±2.7 weeks) who underwent heel prick for routine blood tests. We scored pain of every procedure in all newborns. No differences were detected between AOPP and TH blood concentrations at the beginning and at the end of heel prick sampling, considering the whole cohort of babies. Conversely, a significant increase was observed between AOPP and TH blood concentrations considering only those babies who showed the highest pain intensity. When babies’ pain was high (ABC score P4), mean AOPP and TH blood levels increased significantly; in this case, mean AOPP values increased from 53.5 lm/l (SD=41.6) to 63.2 lm/l (SD=44.3) and TH values from 218.3 U Carr (SD=89.2) to 228.7 U Carr (SD=93.3), with a significant p value of 0.02 and 0.036, respectively. A significant correlation was also found between AOPP blood levels ratio (sample B/sample A) in each baby, and the correspondent level of pain. These data show that even common routine procedures can be potentially harmful for the newborn if they provoke a high level of pain.

Stresujące zdarzenia mogą uszkadzać mózg noworodka za pośrednictwem złożonych zdarzeń, w tym tworzenia wolnych rodników. Zbadaliśmy, czy ból wywoływany rutynowym nakłuciem pięty może powodować zwiększenie ilości potencjalnie szkodliwych wolnych rodników we krwi noworodka. tym celu zmierzono stężenie zaawansowanych produktów utleniania białek (advanced oxidation protein products, AOPP) i całkowite stężenie wodoronadtlenków (total hydroperoxide, TH) na początku (próbka A) i na końcu (próbka B) każdego pobierania krwi u 64 noworodków (wiek skorygowany: 37,2±2,7 tygodnia), u których wykonywano nakłucie pięty w celu pobrania krwi do rutynowych badań. Mierzono ból związany z każdą procedurą u wszystkich noworodków. Nie stwierdzono różnic między stężeniami AOPP i TH we krwi na początku i na końcu pobierania krwi drogą nakłucia pięty w całej kohorcie noworodków. Stwierdzono natomiast istotne zwiększenie stężeń AOPP i TH we krwi, jeżeli brano pod uwagę wyłącznie dzieci, które wykazywały największe natężenie bólu. Kiedy ból odczuwany przez dzieci był duży (punktacja ABC≥4), średnie stężenia AOPP i TH istotnie się zwiększyły; w tym przypadku średnie stężenia AOPP zwiększyły się z 53,5 µm/l (SD=41,6) do 63,2 µm/l (SD=44,3), a stężenia TH z 218,3 j. Carr (SD=89,2) do 228,7 j. Carr (SD=93,3), a wartości p dla tych różnic wyniosły odpowiednio 0,02 i 0,036. Stwierdzono również istotną korelację między współczynnikiem stężeń AOPP we krwi (próbka B/próbka A) u każdego dziecka, a nasileniem bólu. Dane te wskazują, że nawet częste rutynowe procedury mogą być potencjalnie szkodliwe dla noworodka, jeżeli powodują ból o dużym nasileniu.

Apathy syndrome as a consequence of brain injury – a difficult problem in neurorehabilitation

63%

Seniów J., Komajda R., Zaborski J.

Medical Rehabilitation

2005

vol. 9(2)

3-7

Pierwotne, biologiczne zaburzenie czynnika motywacyjnego w najszerzej rozumianym wymiarze celowego, świadomego zachowania człowieka jest w praktyce klinicznej znaną konsekwencją uszkodzenia mózgu i stanowi poważne utrudnienie w prowadzeniu procesu rehabilitacji. Deficyt motywacji, nazywany inaczej zespołem apatii, jest szczególnie często obserwowany u chorych po udarze i urazie mózgu. Powoduje ograniczenie emocjonalnego przeżywania i żywego reagowania na otoczenie, utratę troski o siebie i innych, bierne uczestnictwo w procesie rehabilitacji. Wszystko to drastycznie utrudnia fizyczny i społeczny powrót do zdrowia. Hipotetycznie przyjmuje się, że patomechanizmem apatii jest dysfunkcja czołowo-podkorowego systemu neuronalnego, obejmującego przyśrodkowe części kory przedczołowej oraz wzgórze i jądra podstawy. W wyniku uszkodzenia wymienionych struktur następuje dysfunkcja systemu dopaminergicznego, który jest nazywany „behawioralnym systemem aktywującym” bowiem moduluje m.in. stan wzbudzenia, uwagi i emocji. Apatia może współwystępować z zaburzeniami poznawczymi, ale te dwa elementy są traktowane jako względnie rozdzielne. Celem artykułu jest szczegółowy opis zespołu apatii oraz zwrócenie uwagi profesjonalistom praktycznie zajmującym się neurorehabilitacją na biologiczne podłoże zachowań niektórych chorych, którym niesłusznie przypisuje się brak zaangażowania i słabą motywację do aktywnego uczestnictwa w procesie rehabilitacji. Autorzy – na podstawie przeglądu piśmiennictwa omawiają problemy diagnostyki różnicowej oraz leczenia. Zwraca się uwagę na odróżnianie apatii od depresji, otępienia i zaburzeń świadomości. Ciągle brak systematycznych badań na temat skutecznej farmakoterapii w organicznym zespole apatii. W artykule prezentowane są wyniki wstępnych badań klinicznych, sugerujących m.in. skuteczność terapeutyczną agonistów dopaminy i innych stymulantów.

Primary, biological dysfunction of motivational factor in a widely understood goal-oriented behaviour is in clinical practice a wellknown consequence of brain injury, and it causes serious difficulties in neurorehabilitation. The deficit of motivation, also known as apathy syndrome, is particularly frequently observed in patients with stroke and other type of brain injury. It results in limitation of emotional expression and reacting to the environment, loss of ability to care about oneself and others, and causes passive participation in rehabilitation. All these symptoms significantly decrease the chances of physical and social recovery. Hypothetically, it is claimed that the dysfunction of fronto-subcortical neural system, overlapping medial parts of prefrontal cortex, thalamus and basal ganglia, is a pathomechanism of apathy. Damage of these structures results in dysfunction of dopaminergic system which is called a “behavioural activating system” as it modulates the level of activation, attention and emotions. Apathy can co-exist with cognitive impairment, but these two deficits are treated relatively separately. This paper aims to make a detailed description of the apathy syndrome and to draw attention of professionals working in neurorehabilitation to biological foundation of some patients’ behaviour, who are wrongly described as not dedicated and motivated to participate actively in rehabilitation. The authors – on the grounds of literature review – describe problems of differential diagnosis and treatment. They draw attention to differentiating apathy from depression, dementia and consciousness disorder. There are still no systematic studies about efficient pharmacotherapy in the organic apathy syndrome. This paper presents preliminary results of clinical studies suggesting therapeutic efficacy of dopamine agonists and other stimulants.

Refine search results

1 Ból

1 Medical Rehabilitation

1 2010

1 2005

1 Bellien C. V.

1 Buonocore G.

1 Capitani S.

1 Iantorno L.

1 Komajda R.

1 Longini M.

1 Perrone S.

1 Rodriguez A.

1 Seniów J.

1 Zaborski J.

Search results

Even routine painful procedures can be harmful for the newborn

Apathy syndrome as a consequence of brain injury – a difficult problem in neurorehabilitation