Search results

Search:
in the keywords: uszkodzenia oksydacyjne

Sort By:

Limit search:

Wpływ polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 na poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA u pacjentów z rakiem jelita grubego

100%

Kabzinski J., Walczak A., Dziki A., Mik M., Majsterek I.

Polish Journal of Surgery

2018

vol. 90(2)

13-15

W wyniku działania reaktywnych form tlenu na komórki dochodzi do szerokiego zakresu uszkodzeń zarówno organelli komórkowych, jak i cząsteczek, w tym DNA. Uszkodzenia oksydacyjne w obrębie materiału genetycznego prowadzić mogą do akumulacji mutacji i w konsekwencji do transformacji nowotworowej. Glikozylaza OGG1 – składowa systemu naprawy Base Excision Repair (BER) – to jeden z enzymów zapobiegających nadmiernej akumulacji 8-oksoguaniny (8-oxG), która jest najczęstszym związkiem powstającym w wyniku oksydacyjnego uszkodzenia DNA. W przypadku zmian strukturalnych OGG1 wynikających z wariantów polimorficznych obserwować możemy znaczący wzrost stężenia 8-oxG. Powiązanie poszczególnych polimorfizmów systemów naprawy DNA ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego pozwoli na kwalifikację pacjentów do grup podwyższonego ryzyka i objęcie ich programem profilaktycznym. Cele pracy: Określenie poziomu uszkodzeń oksydacyjnych DNA oraz analiza rozkładu polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 w grupie pacjentów z rakiem jelita grubego i w grupie kontrolnej w populacji polskiej. Materiał i metody: Jako materiał wykorzystano DNA wyizolowane z krwi pobranej od 174 pacjentów ze zdiagnozowanym rakiem jelita grubego. Grupę kontrolną stanowiło 176 zdrowych osób. Poziom uszkodzeń oksydacyjnych określono na podstawie analizy ilości 8-oksguaniny, używając HT 8-oxo-dG ELISA II Kit. Genotypowanie przeprowadzono metodą TaqMan. Wyniki: Uzyskane wyniki wskazują, iż polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 zwiększa ryzyko występowania RJG oraz jest powiązany ze znacząco zwiększonym poziomem 8-oksoguaniny. Wnioski: Na podstawie uzyskanych wyników wnioskujemy, że polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 może modulować ryzyko występowania raka jelita grubego poprzez zwiększony poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA.

Protective effects of melatonin against oxidative damage of macromolecules caused by selected potential carcinogens

72%

Karbownik-Lewińska M., Lewiński A.

Folia Medica Lodziensia

2010

vol. 37

issue 1

57-67

Reactive oxygen species (ROS) and free radicals are essential for physiological processes in living organisms. However, an overproduction of ROS and free radicals results in enhanced oxidative stress and can lead to several diseases, cancer included. Certain carcinogens may produce ROS, which directly damage macromolecules, leading to cancer initiation. It is expected that melatonin, as a well documented antioxidant, may protect macromolecules against oxidative damage caused by certain carcinogens possessing prooxidative properties. Experimental evidence for the subject in question has been discussed in the survey.

Reaktywne formy tlenu (ROS) i wolne rodniki odgrywają istotną rolę w przebiegu procesów fizjologicznych w organizmach Ŝywych. Nadmierne wytwarzanie ROS i wolnych rodników moŜe jednakŜe prowadzić do nasilenia stresu oksydacyjnego i – w efekcie – do wyindukowania wielu chorób, w tym nowotworów złośliwych. Niektóre kancerogeny mogą indukować wytwarzanie ROS, które – następnie – uszkadzają makrocząsteczki w sposób bezpośredni, wiodąc do inicjacji nowotworzenia. UwaŜa się, Ŝe melatonina, jako dobrze udokumentowana substancja antyoksydacyjna, moŜe zapobiegać uszkodzeniom oksydacyjnym makrocząsteczek wywołanym przez niektóre kancerogeny posiadające właściwości prooksydacyjne; w pracy przedstawiono dowody doświadczalne dotyczące powyŜszych efektów melatoniny.

Refine search results

1 Folia Medica Lodziensia

1 Polish Journal of Surgery

1 2018

1 2010

1 Dziki A.

1 Kabzinski J.

1 Karbownik-Lewińska M.

1 Lewiński A.

1 Majsterek I.

1 Mik M.

1 Walczak A.

Search results

Wpływ polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 na poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA u pacjentów z rakiem jelita grubego

Protective effects of melatonin against oxidative damage of macromolecules caused by selected potential carcinogens