Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 8

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  udar niedokrwienny
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
|
issue 2
94-98
EN
Jednym z częściej zlecanych badań dodatkowych w neurologii jest ultrasonograficzna ocena tętnic domózgowych z funkcją Doppler. Głównym celem tego badania jest ocena morfologii i przepływów w zewnątrzczaszkowych odcinkach tętnic szyjnych wewnętrznych oraz w tętnicach kręgowych i szyjnych wspólnych. W artykule w zwięzły sposób przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego znaczenia w codziennej praktyce klinicznej anomalii naczyniowej, jaką jest hipoplazja tętnicy kręgowej. Pojęcie to jest przedmiotem wielu kontrowersji, rozpoczynających się już od kwestii definicji i spójnych kryteriów rozpoznania hipoplazji tętnicy kręgowej. W literaturze graniczna średnica tętnicy kręgowej określana jest najczęściej jako 2 mm. Jednak niektóre badania wskazują, że w pewnych sytuacjach już średnica naczynia poniżej 3 mm może ograniczać perfuzję w zaopatrywanym obszarze mózgowia. W zależności od przyjętych kryteriów rozpoznania i badanej populacji częstość hipoplazji tętnicy kręgowej oceniana jest na 1,9–26,5%. Wyniki opublikowanych badań sugerują możliwy związek hipoplazji tętnicy kręgowej ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia incydentu niedokrwiennego z tylnego kręgu unaczynienia. Na podobną zależność wskazywano również w przypadku wrodzonej asymetrii tętnic kręgowych przekraczającej 1:1,7. Z całą pewnością znaczenie kliniczne hipoplazji tętnicy kręgowej jest dodatkowo uwarunkowane wieloma parametrami, takimi jak wiek i choroby współistniejące. Istotnym aspektem jest również wydolność krążenia obocznego, a zwłaszcza tętnic łączących tylnych, wchodzących w skład koła tętniczego Willisa. Ciekawym zagadnieniem jest ponadto potencjalny związek hipoplazji tętnicy kręgowej z migreną z aurą. Podsumowując, pomimo wielu aktualnych kontrowersji wydaje się, że hipoplazja tętnicy kręgowej nie powinna być automatycznie uznawana za anomalię budowy naczyń bez znaczenia klinicznego dla pacjenta.
EN
BACKGROUND Intravenous thrombolysis remains the only available method of treatment of ischemic stroke. In the Stroke Unit of the Neurological Department, this treatment has been in use since 2004, in the beginning as part of “POLKARD” and since 2009 as a procedure of the National Health Fund. We carried out an analysis of 70 patients given thrombolytic treatment throughout the years 2004–2011. MATERIAL AND METHODS We evaluated a group of 70 patients, considering their neurological state at qualifi cation to treatment on the NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), onset-to-needle time, results of treatment in the modifi ed Rankin Scale (mRS) and the case-fatality in the 90-day follow-up, as well as the occurrence of hemorrhagic complications of stroke. RESULTS Within the analyzed years, 70 patients were given thrombolysis, the most in 2011 – 19 patients. They were mainly men (43 patients, 61.4%), the mean age of the patients was 64.7 ± 12.5 years. The NIHSS at qualifi cation to treatment was 12.8 ± 4.6 pts, and was signifi cantly worse in patients with a fatal outcome (16.8 ± 6.3 vs 12.2 ± 4.1 pts). The mean onset-to-needle time was 130 minutes. Symptomatic intracerebral hemorrhage was seen in 7 (10.0%) patients. Complete or functional independence (mRS 0–2) was achieved in 38 (54.3%) patients. 11 (15.7%) patients died; in the group of patients treated in the years 2009–2011, the rate of death was lower (10.9%). CONCLUSIONS 1. In the group of 70 patients given thrombolysis, the result of treatment and its safety was comparable to data from randomized controlled trials and published previously for Poland 2. The improved outcome of thrombolysis achieved in recent years with a decreasing number of hemorrhagic complications, despite the increasing number of patients given thrombolysis, suggests the necessity for further measures to increase the recruitment of patients in the acute phase of stroke fulfi lling the inclusion criteria for thrombolytic treatment.
PL
WSTĘP Tromboliza dożylna pozostaje jedyną metodą leczenia przyczynowego udaru niedokrwiennego mózgu. W Oddziale Udarowym Kliniki Neurologii w Zabrzu leczenie to stosowane jest od 2004 r., początkowo w ramach programu „POLKARD”, a od 2009 r. jako procedura Narodowego Funduszu Zdrowia. Przeprowadzono analizę 70 chorych leczonych trombolitycznie w latach 2004–2011. MATERIAŁ I METODY Grupę 70 pacjentów analizowano, uwzględniając: stan neurologiczny w chwili kwalifi kacji do leczenia w skali NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), czas od wystąpienia objawów do podania leku, efekt leczenia w skali Rankina (modifi ed Rankin Scale – mRS) i częstość zgonów w obserwacji 90-dniowej oraz występowanie powikłań krwotocznych udaru. WYNIKI W analizowanych latach leczono trombolitycznie 70 chorych, najwięcej, tj. 19 chorych, w 2011 r. Przeważali mężczyźni (43 chorych, 61,4%), średni wiek chorych wynosił 64,7 ± 12,5 roku. Punktacja w skali NIHSS w chwili kwalifi kacji do leczenia wynosiła 12,8 ± 4,6 pkt i była istotnie gorsza w grupie chorych, u których udar zakończył się zgonem (16,8 ± 6,3 vs 12,2 ± 4,1 pkt). Czas od wystąpienia objawów do podania leku wynosił średnio 130 min. Objawowy krwotok śródmózgowy uwidoczniono u 7 (10,0%) chorych. Całkowitą lub funkcjonalną niezależność (mRS 0–2) uzyskano u 38 (54,3%) chorych. Zmarło 11 (15,7%) chorych, wśród leczonych w latach 2009–2011 częstość zgonów była niższa (10,9%). WNIOSKI 1. W grupie 70 chorych leczonych trombolitycznie skuteczność leczenia i jego bezpieczeństwo były porównywalne z wynikami uzyskanymi zarówno w badaniach randomizowanych, jak i publikowanych wcześniej w Polsce. 2. Stwierdzana w ostatnich latach większa skuteczność leczenia przy mniejszej częstości obserwowanych powikłań, mimo większej liczby kwalifi kowanych chorych, wskazuje na konieczność dalszych działań w celu zwiększenia rekrutacji chorych w ostrej fazie udaru, spełniających kryteria włączenia leczenia trombolitycznego.
EN
Background and purpose: Polish epidemiological data report a high first-ever stroke incidence rate which has been maintained for over ten years, increases with age and is correlated with high mortality. Fatal cases in stroke patients during the first three weeks amount to 25–30%. The aim of this study was to estimate the impact of the risk factors of cardiovascular diseases on mortality in stroke patients treated in the Department of Neurology USK in Bialystok. Material and methods: The study included all the stroke cases treated in the Department of Neurology USK in Bial­ystok, in the years 2002–2006. The cases were identified by verifying patient files. All the clinical data were calculated using STATISTICA 8.0. Results: We analysed 1129 stroke patients, 541 women and 588 men. The overall observed mortality was 19.6% in all cases. 86% patients had infarction with fatal cases in 16.4%. There were 14% of intracerebral haemorrhages with high mortality rate – 39.2%. Early case fatality in ischaemic stroke decreased in the reported 5 years from 22.1% to 17.8%, with consequently increased incidence. Conclusions: Myocardial infarct and atrial fibrillation are the most important factors predicting mortality in stroke patients. Despite the increase in the inci­dences of stroke the downturn in mortality is observed.
PL
Wstęp: W przeprowadzonych w Polsce badaniach epidemiologicznych stwierdzono utrzymujący się od kilku­nastu lat wysoki współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu, wzrastający wykładniczo z wie­kiem oraz połączony z nadal dużą śmiertelnością. Dynamika natężenia objawów udaru mózgu jest tak duża, że w ciągu pierwszych trzech tygodni umiera 25–30% chorych. Celem pracy była ocena śmiertelności w uda­rach mózgu pacjentów hospitalizowanych w Pododdziale Udarowym Kliniki Neurologii USK w Białymstoku z uwzględnieniem wpływu czynników ryzyka udaru mózgu. Materiał i metoda: Rozpatrzono wszystkie przy­padki pacjentów hospitalizowanych w Klinice Neurologii USK w Białymstoku z powodu udaru mózgu w latach 2002–2006. Materiał badawczy zebrano na podstawie analizy historii chorób pacjentów. Obliczenia statystyczne wykonywano przy użyciu programu Statistica w wersji 8.0. Wyniki: Przeanalizowano przypadki 1129 pacjentów, w tym 541 kobiet i 588 mężczyzn. Średni wskaźnik śmiertelności wyniósł 19,6%. Udar niedokrwienny mózgu rozpoznaliśmy u 86% chorych, spośród których zmarło 16,4%. Udar krwotoczny wystąpił u 14%, do zgonu doszło w 39,2%. Odnotowując liczbę zgonów w ciągu 5-letniej obserwacji, możemy stwierdzić zmniejszającą się śmiertelność z powodu udaru niedokrwiennego mózgu – z 22,1% do 17,8%, przy stale wzrastającej liczbie chorych. Wnioski: Najczęstszymi czynnikami ryzyka udaru mózgu wpływającymi na większą śmiertelność są przebyty zawał serca oraz migotanie przedsionków. Pomimo wzrostu zapadalności na udary mózgu obserwu­je się tendencję spadkową śmiertelności.
EN
Introduction: Movement disorders in the form of involuntary movements are a rare complication of stroke, found in approximately 4% of patients. Material and methods: This case is presented on the basis of medical records of the patient. Case study: This paper presents the case of a 73-year-old patient with chronic obstructive pulmonary disease, a history of an ischaemic stroke, who was treated repeatedly at the Department of Neurology due to poststroke involuntary movements involving the left upper extremity, head and tongue. Computed tomography of the head revealed: bilateral vascular focal lesions in the projection of basal ganglia. Frequently, the decrease in oxygen saturation (SpO2) levels below 90% was observed in the patient, when involuntary movements intensified. When the patient was saturated with oxygen, involuntary movements were remitted, and reappeared after some time but their amplitude was significantly narrower. Involuntary movements completely regressed after new cerebral ischaemic accidents in the right frontal lobe. Results and discussion: Chorea-ballism and dystonic movements are associated with damage to the basal ganglia, most commonly developed as a result of lesions of a vascular origin. In the case of our patient, vascular lesions were confirmed by a computed tomography scan. Conclusions: In the presented case massive involuntary movements intensified when saturation levels dropped below 90%. This can be associated with the adverse effect of hypoxia in focal ischaemia involving the brain. Remission of involuntary movements may have been caused by the development of a new ischaemic lesion in the right frontal lobe.
PL
Wstęp: Ruchy mimowolne są rzadkim objawem udaru mózgu, występującym u około 4% chorych. Materiał i metoda: Przypadek przedstawiono na podstawie dokumentacji medycznej pacjenta. Opis przypadku: Raport opisuje przypadek 73-letniego pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i po niedokrwiennym udarze mózgu. Chory był kilkukrotnie leczonego na Oddziale Neurologii z powodu ruchów mimowolnych lewej kończyny górnej, głowy i języka. W tomografii komputerowej głowy w rzucie jąder podstawy stwierdzono obustronnie ogniska naczyniopochodne. U pacjenta wiele razy obserwowano spadek saturacji tlenem poniżej 90%, co znacznie nasilało ruchy mimowolne. Po nasyceniu tlenem ruchy te ustępowały, by pojawić się po jakimś czasie, ale już ze znacznie mniejszą amplitudą. Po udarze niedokrwiennym w prawej okolicy czołowej ruchy mimowolne zanikły samoistnie. Wyniki: Ruchy balistyczno-pląsawicze i dystoniczne są związane z uszkodzeniem jąder podkorowych, najczęściej w przebiegu zmian naczyniopochodnych. U opisywanego pacjenta zmiany naczyniopochodne zostały potwierdzone w badaniu tomograficznym. Wnioski: W przedstawionym przypadku masywne ruchy mimowolne nasilały się przy spadku saturacji tlenem poniżej 90%, co można wiązać z niekorzystnym działaniem hipoksji na obszary niedokrwienne mózgowia. Przyczyną ustąpienia ruchów mimowolnych mogło być powstanie nowego ogniska niedokrwiennego w prawym płacie czołowym i zahamowanie działania pobudzającego jąder podstawy na układ ruchowy.
EN
Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
PL
Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
EN
Malignant ischaemic stroke i.e. one accompanied by extensive oedema bringing about raised intracranial pressure, carries a significant mortality risk as well as a substantial likelihood of permanent neurological deficits. This paper reviews the history of decompressive craniectomy in the management of ischaemic stroke and presents the current views on its usefulness in both supra- and infratentorial infarctions. The surgical technique was looked over along with common complications of surgery. The results of prospective randomised clinical trials: DECIMAL, HAMLET and DESTINY I and II were presented. They have confirmed the role of decompressive surgery in the cases of infarction in the MCA territory. In patients who deteriorate neurologically despite the best medical therapy, decompressive craniectomy, particularly if carried out within the first 48 hours from the onset, yet before the decline of the neurological condition, considerably improves the outcome. Nonetheless, various issues require further studies. The most important ones are: to define the age limit beyond which the patients would not benefit from surgery, to list clearly clinical and radiological indications for decompression, including the cases in which thrombolysis or mechanical revascularisation have been attempted, and finally, to work out the standards of an informed consent for the procedure. To date, no prospective randomised trials assessing the role of surgery in infratentorial infarctions have been conducted. However, on the basis of retrospective studies, suboccipital decompressive craniectomy is strongly recommended in patients with cerebellar ischaemic stroke and decreased level of consciousness, in whom medical treatment failed. The outcome improves along with the better clinical condition at surgery. Ventricular drainage as a single means of decompression does not seem to be indicated whereas its use before suboccipital craniectomy is still a matter of debate.
PL
Tak zwany złośliwy udar niedokrwienny – przebiegający z nasilonym obrzękiem, powodującym ciasnotę wewnątrzczaszkową – obarczony jest znaczną śmiertelnością i ryzykiem trwałych ubytków neurologicznych. W artykule omówiono historię kraniektomii odbarczającej i zebrano aktualne poglądy na jej zastosowanie w leczeniu takiego typu udaru – zarówno nadnamiotowego, jak i dotyczącego móżdżku. Przedstawiono technikę wykonania odpowiednich zabiegów i omówiono ich powikłania. Szczególną uwagę poświęcono przeglądowi wyników prospektywnych badań randomizowanych: DECIMAL, HAMLET oraz DESTINY I i II. Ugruntowały one rolę leczenia chirurgicznego chorych z udarem z dorzecza tętnicy środkowej mózgu. W przypadkach, w których stan neurologiczny pogarsza się mimo terapii zachowawczej, operacja odbarczająca – zwłaszcza przeprowadzona w ciągu pierwszych 48 godzin trwania choroby, przed załamaniem się stanu chorego – znacznie poprawia rokowanie. Niemniej szereg kwestii wymaga dalszych badań. Chodzi zwłaszcza o ustalenie granicy wieku chorych kwalifikujących się do zabiegu, określenie ścisłych wskazań klinicznych i radiologicznych do jego przeprowadzenia, również w przypadkach wcześniejszych prób trombolizy lub mechanicznego udrożnienia tętnicy, a także o wypracowanie standardów związanych z uzyskiwaniem zgody na operację. Do tej pory nie przeprowadzono prospektywnych badań randomizowanych oceniających skuteczność leczenia operacyjnego udarów podnamiotowych. Mimo to zaleca się wykonywanie odbarczenia w przypadkach nieskutecznego leczenia zachowawczego, zwłaszcza w razie wystąpienia zaburzeń przytomności. Wyniki wydają się tym lepsze, im lepszy był stan pacjenta w momencie operacji. Drenaż komorowy jako jedyna metoda odbarczenia nie wydaje się wskazany, a zasadność jego zastosowania jako wstępu do kraniektomii podpotylicznej pozostaje przedmiotem dyskusji.
EN
Introduction: Neuroimaging is a standard examination implemented for diagnosis of various pathologies of the central nervous system. The fundamental diagnostic procedures in medical imaging of the central nervous system are computed tomography and magnetic resonance imaging. In case of a sudden focal or generalized onset of brain dysfunctions at first we should think about stroke. A very important test if stroke is suspected is computed tomography. In this paper we would like to check if it is possible to distinguish two pathologies of the cerebrum: ischaemic stroke and tumour, using quantitative analysis of selected abnormalities. Material and methods: Analysis is based on comparison of two pathologies (ischaemic stroke and tumour). Two sets of images were prepared. Analysis is performed to distinguish abnormalities observed on computed tomography brain images from healthy tissue. The image analysis includes data conversion, normalization of region of interest, estimation of the number of texture features, features selection based on four different methods of selection and finally classification based on artificial neural network classifier. Results: In the examination, different effectiveness of used methods was observed. Quantitative analysis of selected texture features allows to differentiate two classes of pathologies. Also an important observation is that the artificial neural network can be a useful tool in data classification and analysis. Conclusions: The performed analysis is effective but only for small number of data. That is why it still needs to be conducted on a larger set of data. It will be also necessary to repeat classification a number of times and to perform data validation in order to confirm effectiveness of the presented method. After that we can hope to get really satisfying results.
PL
Wstęp: Neuroobrazowanie jest standardowym badaniem stosowanym w diagnostyce ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Podstawowymi narzędziami diagnostycznymi w obrazowaniu OUN są tomografia komputerowa (TK) oraz rezonans magnetyczny. W przypadku wystąpienia nagłych ogniskowych lub uogólnionych objawów neurologicznych należy w pierwszej kolejności podejrzewać udar mózgu. Obecnie badaniem pierwszego rzutu w diagnostyce neuroradiologicznej jest badanie TK. W przedstawionej pracy podjęto próbę sprawdzenia, czy jest możliwa ilościowa analiza obrazów TK, pozwalająca odróżnić zmiany rozrostowe OUN od udarów niedokrwiennych. Materiały i metody: Analizę oparto na porównaniu dwóch patologii OUN: udaru niedokrwiennego oraz zmiany rozrostowej. Ocenie poddano obrazy TK mózgowia, na których wyodrębniono zmianę patologiczną. Podczas kolejnych etapów pracy przeprowadzono: konwersję danych, definiowanie obszarów zainteresowania (ROI), estymację cech tekstury, selekcję cech z zastosowaniem czterech różnych metod oraz klasyfikację opartą na sztucznej sieci neuronowej. Wyniki: Odnotowano różną skuteczność zastosowanych metod, co dało podstawę do stwierdzenia, że ilościowa analiza wybranych cech tekstury obrazu pozwala odgraniczyć klasy przypisane do omawianych patologii, natomiast użycie sztucznych sieci neuronowych do klasyfikacji danych wskazuje na ich skuteczność i przydatność jako narzędzi stosowanych w analizie wybranych danych. Podsumowanie: W sytuacji gdy badanie neuroradiologiczne nie wypada jednoznacznie, a leczenie udaru i guza mózgu różnią się diametralnie, istnieje możliwość zastosowania przedstawionej analizy w celu skrócenia czasu potrzebnego do postawienia właściwej diagnozy. Przedstawione wyniki mają jednak charakter wstępny i wymagają dalszej analizy na większej grupie pacjentów.
EN
Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
PL
Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.