Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  trichloroethylene
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Background: Feature of modern existing hazards both environmental and occupational is cumulative exposure often leading to unexpected response of the organism resulting, among other things, in interactions with cytochrome P450 system involved in biotransformation of trichloroethylene and paracetamol. Hepatotoxity of paracetamol is closely connected with hepatic glutathione level. „In therapy of acute paracetamol poisoning application of N-acetylcysteine as a factor, which protects GSH level in cells, is recommended.” Materials and method: Tests were performed on rats which were treated with trichloroethylene, paracetamol and/or N-acetylcysteine. In rat liver total level of glutathione was determined i.e. reduced and oxidized form. Results: Paracetamol just after completion of the exposure affected the glutathione level. Trichloroethylene throughout the period of observation stimulated growth of glutathione level in liver. N-acetylcysteine didn’t have any influence on the level of investigated tripeptyde. Conclusions: N-acetylcysteine removes negative effect of paracetamol especially when it’s applied with 2-hour delay. After exposure for trichloethylene immediate application of N-acetylcysteine caused noticeable lowering of glutathione level. Cumulative exposure for three xenobiotics had positive influence for glutathione level in rat liver.
PL
Wstęp: Cechą współcześnie występujących zagrożeń, zarówno środowiskowych jak i zawodowych jest narażenie łączne, wielokrotnie prowadzące do nieprzewidzianej odpowiedzi biologicznej organizmu, wynikającej między innymi z oddziaływań na układ cytochromu P450 biorący udział w biotransformacji trichloroetylenu i paracetamolu. Hepatotoksyczność paracetamolu jest między innymi ściśle związana z wątrobowym poziomem glutationu. W terapii zatruć ostrych paracetamolem zalecane jest podawanie N-acetylocysteiny jako czynnika ochraniającego poziom GSH w komórkach. Materiał i metody: Badania wykonano na szczurach, które traktowano trichloroetylenem, paracetamolem i/lub N-acetylocysteiną. W wątrobie szczura oznaczano poziom całkowity glutationu, tj. formę zredukowaną i utlenioną. Wyniki: Paracetamol tuż po zakończeniu ekspozycji negatywnie wpływał na poziom glutationu. Trichloroetylen przez cały czas obserwacji stymulował wzrost poziomu glutationu w wątrobie. N-acetylocysteina nie miała żadnego wpływu na poziom badanego tripeptydu. Wnioski: N-acetylocysteina usuwała negatywny wpływ paracetamolu, szczególnie wtedy, kiedy podano ją z 2-godzinnym opóźnieniem. Po narażeniu na trichloroetylen natychmiastowe podanie N-acetylocysteiny niosło za sobą wyraźnie obniżenie poziomu glutationu. Narażenie łączne na trzy oceniane ksenobiotyki.
EN
Background: In case of overdose of paracetamol the ability of hepatic biotransformation is saturated and accumulation of toxic metabolite – NAPQI takes place. Main CYP isoforms considered to be responsible for bioactivation of APAP and promoting the same liver intoxication are CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4 and in animals 2B1/2 isoforms additionally. Purpose of this work was examination of paracetamol influence and/or trichloroethylene on the composition of hepatic cytochrome P450 isoforms. Materials and method: Tests were carried out on rats which were treated with trichloroethylene, paracetamol and/or N-acetylcysteine. In the microsomal fraction content of three isoforms of cytochrome P450 i.e. CYP2E1, CYP2B1/2 and CYP1A2 were determined. Results: Paracetamol slightly stimulated CYP2B1/2 lowering simultaneously level of CYP1A2. Trichloroethylene stimulated CYP2B1/2. N-acetylcysteine stimulated all tested P450 isoforms. N-acetylcysteine given together with examinated xenobiotics induced studied P450 isoforms. Conclusions: N-acetylcysteine demonstrated a protective effect on studied CYP isoforms especially when was given upon termination of xenobiotics exposure.
PL
Wstęp: W przypadku przedawkowania paracetamolu, zdolność wątroby do detoksykacji zostaje wysycona i następuje akumulacja toksycznego metabolitu, jaki jest NAPQI. Główne izoformy CYP, uważane za odpowiedzialne za bioaktywację APAP-u i sprzyjające w ten sposób zatruciom wątrobowym, to CYP2E1, CYP1A2 oraz CYP3A4 a u zwierząt dodatkowo izoformy 2B1/2. Celem pracy było zbadanie wpływu paracetamolu i/lub trichloroetylenu na skład wątrobowych izoform cytochromu P450. Materiał i metody: Badania wykonano na szczurach, które traktowano trichloroetylenem, paracetamolem i/lub N-acetylocysteiną. We frakcji mikrosomalnej wątroby oznaczano zawartość trzech izoform cytochromu P450, tj., CYP2E1, CYP2B1/2 oraz CYP1A2. Wyniki: Paracetamol lekko stymulował CYP2E1 obniżając równocześnie poziom CYP1A2. Trichloroetylen stymulował CYP2B1/2. N-acetylocysteina miała stymulujący wpływ na wszystkie badane izoformy P450. N-acetylocysteina podawana łącznie z badanymi ksenobiotykami prowadziła do wyraźnych wzrostów CYP. Wnioski: N-acetylocysteina wykazywała ochronny wpływ na poziomy badanych izoform cytochromu P450, szczególnie, jeśli została podana zaraz po zaprzestaniu ekspozycji na ksenobiotyki.
EN
Background: There is a number of factors which potentially affect occurrence of toxic change in liver after overdosing of paracetamol. Hepatic metabolism of trichloroethylene has primary impact on hepatotoxic effect of this solvent. This means that the combined exposure to these xenobiotics can be particularly harmful for human. The influence of N-acetylcysteine (NAC) as a protective factor after paracetamol intoxication was studies. Materials and method: Tests were carried out on rats which were treated with trichloroethylene, paracetamol and/or N-acetylcysteine. In the hepatic microsomal fraction activity of the components of cytochrome P450- dependent monooxygenases was determined Results: Paracetamol slightly stimulated cytochrome P450 having no effect on reductase activity cooperating with it. Cytochrome b5 and its reductase were inhibited by this compound. Trichloroethylene was the inhibitor of compounds of II microsomal electron transport chain. N-acetylcysteine inhibited activity of reductase of NADH-cytochrome b5. Conclusions: Tested doses of the xenobiotics influenced on II microsomal electron transport chain. Protective influence of N-acetylcysteine was better if this compound was applied 2 hours after exposure on xenobiotics.
PL
Wstęp: Istnieje szereg czynników, które potencjalnie wpływają na ryzyko wystąpienia zmian toksycznych w wątrobie po przedawkowaniu paracetamolu. Wątrobowy metabolizm trichloroetylenu ma pierwszorzędny wpływ na hepatotoksyczny efekt tego rozpuszczalnika. Oznacza to, że narażenie łączne na te ksenobiotyki może być szczególnie szkodliwe dla człowieka. Oceniono wpływ N-acetylocysteiny (NAC) jako czynnika osłaniającego po zatruciu paracetamolem. Materiał i metody: Badania wykonano na szczurach, które traktowano trichloroetylenem, paracetamolem i/lub N-acetylocysteiną. We frakcji mikrosomalnej wątroby oznaczano aktywność składników monooksygenaz zależnych od cytochromu P450. Wyniki: Paracetamol lekko stymulował cytochrom P450 nie mając wpływu na aktywność reduktazy współpracującej z nim. Cytochrom b5 i jego reduktaza były hamowane przez ten związek. Trichloroetylen był inhibitorem składników II mikrosomalnego łańcucha transportu elektronów. N-acetylocysteina hamowała aktywność reduktazy NADH-cytochrom b5. Wnioski: Badane dawki ocenianych ksenobiotyków swój wpływ ujawniały raczej na składniki II mikrosomalnego łańcucha transportu elektronów. Ochronny wpływ N-acetylocysteiny był wyraźniejszy, jeśli podano ten związek 2 godziny po zakończeniu ekspozycji na badane ksenobiotyki.
EN
The aim of the study was to evaluate the effect of acetaminophen (APAP) and/or trichloroethylene (TRI) on the liver cytochrome P450-dependent monooxygenase system, CYP2E1 and CYP1A2 (two important P450 isoforms), and liver glutathione (GSH) content in rats. Rats were given three different doses of APAP (250, 500 and 1000 mg/kg b...) and then the above-mentioned parameters were measured for 48 h. The lowest APAP dose produced small changes in the cytochrome P450 content of liver. At 500 mg/kg APAP increased the cytochrome P450 content to 230% of the control. The inductive effect was seen at 1000 mg/kg dose but at 24 h and later. NADPH-cytochrome P450 reductase activity was the highest after the lowest dose of APAP, while after the highest dose it was equal to the control value. TRI increased both the cytochrome P450 content and the NADPH-cytochrome P450 reductase activity. When TRI was combined with APAP, both these parameters increased in the first hours of observation, but they returned to the control values at 24 h. When APAP was given at 250 mg/kg, GSH levels decreased to 55% of the control at 8 h and returned to the control values at 24 h. The higher doses of APAP decreased GSH levels more than the lowest dose, but after 24 h GSH levels did not differ from those of the control. When TRI was given at 250 mg/kg, the GSH levels decreased to 68% of the control at 2 h and then they increased gradually and tended to exceed the control values at 48 h. The effect of TRI combined with APAP on the level of GSH was virtually the same as that of APAP alone given at 500 mg/kg.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.