Introduction: In the previous paper we confirmed the presence of microbiological, inorganic and organic pollutants in home-made preserves of the poppy straw extracts – “compote”. These pollutants may influence its toxicity, however, are lacking of proper experimental studies. The authors have decided to develop the method of “compote” treatment and to determine and to compare LD50 dose for its treated form, raw form and standard morphine solution. Materials and methods: The research material was poppy straw extracts delivered by law enforcement authorities. Concentration of opiates in raw “compote” was determined using the high-performance liquid chromatography coupled with mass spectrometry (HPLC-MS). Secured “compote” (1000 ml) was cleaned from plant“s ballast and other contaminations. LD50 was determined according to Litchfield-Wilcoxon method with reference to morphine. In the research thirty six 3-months-old, 200–250 g, male Sprague-Dawley rats were used. The animals were injected intraperitoneally once with appropriate extracts in three diversified doses. Results: Calculated LD50 doses of acute intraperitoneal toxicity were: for the raw extract – 83.8 mg/kg body weight; for treated extract – 51.9; for morphine hydrochloride’ solution – 61.1. Conclusions: The lowest value of LD50 for treated “compote” is attesting of its acute toxicity in comparison to the raw “compote” and morphine solution. The developed method of treating the “compote” allows for the reduction of pollutants, so it may be applied in the experimental research of both forms of drugs.
PL
Wstęp: W poprzedniej pracy potwierdziliśmy obecność zanieczyszczeń mikrobiologicznych, nieorganicznych i organicznych w domowych przetworach słomy makowej – „kompocie”. Zanieczyszczenia te mogą wpływać na jego toksyczność, brak jednak odpowiednich badań eksperymentalnych. Autorzy postanowili opracować metodę oczyszczania „kompotu” oraz wyznaczyć i porównać dawkę LD50 dla jego postaci oczyszczonej, nieoczyszczonej i standardowego roztworu morfiny. Materiał i metody: Materiał badawczy stanowiły wyciągi ze słomy makowej dostarczone przez organy ścigania. Stężenia opiatów w „kompocie” nieoczyszczonym oznaczono za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej sprzężonej ze spektrometrią mas (HPLC-MS). 1000 ml zabezpieczonego „kompotu” zostało oczyszczone z balastu roślinnego i innych zanieczyszczeń. LD50 wyznaczono metodą Litchfielda-Wilcoxona w odniesieniu do morfiny. W doświadczeniu wykorzystano 36 samców szczurów Sprague-Dawley, w wieku 3 miesięcy, o masie ciała 200–250 g. Zwierzętom podano jednorazowo drogą dootrzewnową odpowiednie wyciągi w trzech zróżnicowanych dawkach. Wyniki: Obliczone dawki LD50 ostrej toksyczności dootrzewnowej wyniosły: dla wyciągu nieoczyszczonego – 83,8 mg/kg m.c.; dla wyciągu oczyszczonego – 51,9; dla roztworu chlorowodorku morfiny – 61,1. Wnioski: Najniższa wartość LD50 dla „kompotu” oczyszczonego świadczy o jego większej toksyczności ostrej względem „kompotu” nieoczyszczonego i roztworu morfiny. Opracowana metoda oczyszczania „kompotu” pozwala na redukcję zanieczyszczeń, dlatego może być stosowana w badaniach doświadczalnych obu postaci narkotyku.
Wprowadzenie: Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa (atrophic rhinitis; AR) jest chorobą charakteryzującą się zanikiem (atrofią) błony śluzowej, błony podśluzowej oraz tkanki kostnej, a także nadmiernym powiększaniem się jam nosa z nieznanej przyczyny. Dotychczas nie udało się poznać skutecznej metody leczenia tej choroby, a terapia czynnościowej utraty atroficznych komórek w AR wciąż pozostaje przedmiotem badań. Wykazano, że terapia ozonem (O3) zwiększa metabolizm komórkowy, angiogenezę, aktywność fibroblastów i syntezę kolagenu. Cel: Ustalenie, czy leczenie ozonem wpływa na histopatologiczny obraz choroby w doświadczalnie wywoływanym modelu AR. Materiał i metody: Do badania włączono 12 szczurów-albinosów rasy Wistar Hannover. Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa u zwierzęcia indukowano poprzez podawanie do obu jam nosa przez 21 dni toksyny bakteryjnej Pasteurella multocida, rozcieńczonej roztworem soli fizjologicznej. Wszystkie zwierzęta objęte badaniem podzielono na dwie grupy – kontrolną i badaną. Grupie badanej podawano doodbytniczo gaz ozonowy (60 μg/ml) przez 21 dni. Po 2 tygodniach szczury poddano dekapitacji, usunięto w całości jamę nosową, a parametry zanikowego zapalenia błony śluzowej nosa (hiperplazję komórek nabłonka, utratę komórek kubkowych, utratę rzęsek, naciek zapalny i ektazję naczyniową) oceniano na podstawie badania histopatologicznego pod mikroskopem świetlnym, po czym poddano analizie statystycznej. Wyniki: Częstość występowania ektazji naczyniowej była istotnie niższa w grupie poddanej leczeniu ozonem w porównaniu z grupą kontrolną (p <0,05). Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami w odniesieniu do pozostałych parametrów histopatologicznych. Wnioski: Leczenie ozonem wywołało umiarkowany efekt na poziomie histopatologicznym. Autorzy doszli do wniosku, że terapia ozonem nie ma wpływu, lub ma bardzo ograniczony, na zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa.
Wprowadzenie: Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa (atrophic rhinitis; AR) jest chorobą charakteryzującą się zanikiem (atrofią) błony śluzowej, błony podśluzowej oraz tkanki kostnej, a także nadmiernym powiększaniem się jam nosa z nieznanej przyczyny. Dotychczas nie udało się poznać skutecznej metody leczenia tej choroby, a terapia czynnościowej utraty atroficznych komórek w AR wciąż pozostaje przedmiotem badań. Wykazano, że terapia ozonem (O3) zwiększa metabolizm komórkowy, angiogenezę, aktywność fibroblastów i syntezę kolagenu. Cel: Ustalenie, czy leczenie ozonem wpływa na histopatologiczny obraz choroby w doświadczalnie wywoływanym modelu AR. Materiał i metody: Do badania włączono 12 szczurów-albinosów rasy Wistar Hannover. Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa u zwierzęcia indukowano poprzez podawanie do obu jam nosa przez 21 dni toksyny bakteryjnej Pasteurella multocida, rozcieńczonej roztworem soli fizjologicznej. Wszystkie zwierzęta objęte badaniem podzielono na dwie grupy – kontrolną i badaną. Grupie badanej podawano doodbytniczo gaz ozonowy (60 μg/ml) przez 21 dni. Po 2 tygodniach szczury poddano dekapitacji, usunięto w całości jamę nosową, a parametry zanikowego zapalenia błony śluzowej nosa (hiperplazję komórek nabłonka, utratę komórek kubkowych, utratę rzęsek, naciek zapalny i ektazję naczyniową) oceniano na podstawie badania histopatologicznego pod mikroskopem świetlnym, po czym poddano analizie statystycznej. Wyniki: Częstość występowania ektazji naczyniowej była istotnie niższa w grupie poddanej leczeniu ozonem w porównaniu z grupą kontrolną (p <0,05). Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami w odniesieniu do pozostałych parametrów histopatologicznych. Wnioski: Leczenie ozonem wywołało umiarkowany efekt na poziomie histopatologicznym. Autorzy doszli do wniosku, że terapia ozonem nie ma wpływu, lub ma bardzo ograniczony, na zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa.
INTRODUCTION: Histamine H3 receptors are widely distributed in the central and peripheral nervous system, including postganglionic adrenergic endings. They act mainly as presynaptic auto- and heteroceptors and are responsible for regulating the synthesis and release of histamine and other neurotransmitters/neuromodulators. The aim of the study was to examine the cardiovascular effects of the histamine H3 receptor blockade in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out on male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally), subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5 min of critical hypotension, the rats were injected intravenously with H3 receptor antagonist JNJ 5207852 or saline. RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP) and heart rate (HR). JNJ 5207852 (1 and 5 mg/kg) evoked long-lasting rises in MAP, PP and HR, with an improvement in survival at 2 h (5 mg/kg). Chemical sympathectomy with 6-hydroxydopamine (50 mg/kg for three consecutive days) inhibited cardiovascular changes evoked by JNJ 5207852 and decreased to 0% the survival rate at 2 h in rats treated with JNJ 5207852 (5 mg/kg). CONCLUSIONS: Histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 induces the resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats, and the mechanism responsible is associated with the activity of postganglionic sympathetic neurons.
PL
WSTĘP: Receptory histaminowe H3 występują w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, w tym na zakończeniach pozazwojowych układu współczulnego. Działają głównie jako presynaptyczne auto- i heteroreceptory, są odpowiedzialne za regulację syntezy oraz wydzielania histaminy i innych neurotransmiterów/neuromodulatorów. Celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów H3 na czynność układu krążenia podczas fazy hamowania aktywności układu współczulnego w modelu wstrząsu krwotocznego u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar, w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny (100 mg/kg + 10 mg/kg dootrzewnowo), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20-25 mmHg (wskaźnik przeżycia 2 h: 0%). W 5 min krytycznej hipotensji zwierzętom podawano dożylnie antagonistę receptorów H3 JNJ 5207852 bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Krwotok prowadził do obniżenia ciśnienia tętna (PP) i częstości rytmu serca (HR). JNJ 5207852 (1 i 5 mg/kg) wywoływał długotrwałe wzrosty MAP, PP i HR, a także zwiększenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h (5 mg/kg). Chemiczna sympatektomia wykonana przy użyciu 6-hydroksydopaminy (50 mg/kg przez trzy kolejne dni) hamowała zmiany MAP, PP i HR wywoływane przez JNJ 5207852 (5 mg/kg) i zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. WNIOSKI: Antagonista receptorów histaminowych H3 JNJ 5207852 wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym, a jego mechanizm działania związany jest z aktywnością pozazwojowych neuronów układu współczulnego.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.