Search results

Search:
in the keywords: stres przewlekły

Sort By:

Limit search:

Wpływ stresu przewlekłego na rozwój nadciśnienia tętniczego

100%

Jodłowska E., Juszczak M.

Folia Medica Lodziensia

2013

vol. 40

issue 1

53-77

Chronic stress is one of the factors which increase the probability of arterial hypertension development. The chronic stimulation of central and peripheral components of the stress system affects this process directly and indirectly by, among others, the evolution of visceral obesity. The hypothalamus-pituitaryadrenal gland axis (HPA) activity and the sympathetic nervous system stimulation play a significant role in the pathogenesis of arterial hypertension. Glucocorticoids are terminal effectors of the HPA axis and they are responsible for the initiation of many pathomechanisms leading to arterial hypertension development. These hormones may adversely affect the lipid and carbohydrate metabolism and the endocrine glands activity. The excessive secretion of glucocorticoids and the chronic hyperactivity of the HPA axis conduce the visceral fat accumulation. Adipose tissue is metabolically active and significantly affects hyperinsulinemia and insulin resistance by producing adipokines. The hypertensive effect induced by glucocorticoids action results, among others, from the inhibition of nitric oxide synthesis and impaired action of the isoform 2 of the 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase. On the other hand, the stimulation of the sympathetic nervous system during chronic stress results in disturbances in the central regulation of arterial pressure, hyperactivity of the renin–angiotensin-aldosterone system and augmentation of the vasoconstrictor substances production. Chronic stress leads to endothelial dysfunction, remodelling of the blood vessels and their hypertrophy, growing of vascular resistance, inflammatory and prothrombotic processes in blood vessels. The paper discusses the major pathomechanisms which are induced by chronic stress and may potentially lead to development of hypertension.

Stres przewlekły jest jednym z czynników zwiększających prawdopodobieństwo rozwoju nadciśnienia tętniczego. Chroniczne pobudzenie ośrodkowych i obwodowych składowych reakcji stresowej wpływa na rozwój nadciśnienia tętniczego bezpośrednio oraz pośrednio, między innymi, poprzez rozwój otyłości trzewnej. W patogenezie nadciśnienia tętniczego uwarunkowanego stresem przewlekłym istotne znaczenie ma aktywacja osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (PPKN) i pobudzenie układu współczulnego. Glukokortykosteroidy, jako końcowy efektor osi PPKN, inicjują szereg patomechanizmów sprzyjających rozwojowi nadciśnienia tętniczego - wywierają niekorzystny wpływ na profil lipidowy, gospodarkę węglowodanową oraz czynność gruczołów wydzielania wewnętrznego. Nadmierne wydzielanie glukokortykosteroidów i chroniczna aktywacja osi PPKN sprzyjają akumulacji tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej. Tkanka tłuszczowa posiada aktywność metaboliczną i poprzez produkcję adipokin istotnie przyczynia się do rozwoju hiperinsulinemii oraz insulinooporności. Efekt hipertensyjny wywołany działaniem kortyzolu jest konsekwencją uwrażliwienia mięśniówki gładkiej naczyń na wewnątrzpochodne czynniki presyjne, zwiększenia zatrzymywania sodu i wody w ustroju (co prowadzi do hiperwolemii), zwiększenia lepkości krwi, hipercholesterolemii i dyslipoproteinemii oraz nasilonej trombocytozy, która sprzyja powstawaniu zakrzepów. Istotne znaczenie ma tu zahamowanie syntezy tlenku azotu i upośledzenie czynności izoformy 2 dehydrogenazy 11-β-hydroksysteroidowej. Z drugiej strony, chroniczna aktywacja układu współczulnego w stresie przewlekłym prowadzi do zaburzenia ośrodkowej regulacji ciśnienia tętniczego, a także do pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron i nasilenia syntezy czynników naczyniokurczących. Stres przewlekły sprzyja uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, przebudowie ściany naczyń krwionośnych i zwiększeniu oporu obwodowego oraz aktywacji procesów zapalnych i prozakrzepowych w naczyniach krwionośnych, a także przerostowi lewej komory serca. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie patomechanizmów, które indukowane są w warunkach stresu przewlekłego i mogą potencjalnie prowadzić do rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego.

Refine search results

1 Folia Medica Lodziensia

1 2013

1 Jodłowska E.

1 Juszczak M.

Search results

Wpływ stresu przewlekłego na rozwój nadciśnienia tętniczego