Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  status epilepticus
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The 18-years-old woman was transferred to the Department of Neurology from a psychiatric ward. She had 16-years history of epilepsy with complex partial seizures with secondary generalisation. Cause of epilepsy – unknown. There had been several hospitalisations because of drug resistance and two episodes of status epilepticus partial seizures secondarily generalised. In October 2003 her seizures increased in frequency and were accompanied by behavioural abnormalities. A change of antiepileptic drug (AED) therapy did not improve seizure control. The patient was hospitalised in the neurological and psychiatric wards and was then admitted to the Department of Neurology where she was developed status epilepticus. Neurological examination revealed asymmetry of the tendon reflex l>r. Brain CT scan was normal. The treatment used to resolve status epilepticus included maximum recommended doses of diazepam, clonazepam, valproate solium, phenytoin, phenobarbital, lidocaine, midazolam and 2-days thiopental-inducted coma. The patient was fed through a tube and the formerly used AEDs: TGB, VPA, TPH were continued. Despite this therapy the patient experienced up to 50 seizures daily with an upward rolling of the eyes, blinking, salivation, bradycardia, mouth movements, shoulder jerks and head bend. EEG revealed generalised seizure pathology and CSF analysis showed increased protein levels. Administration of propofol intravenously and levetiracetam through the tube resulted in seizure termination within an hour and improved EEG recording. The propofol therapy caused decreases in arterial blood pressure, witch required a 4-day administration of presser amines. On treatment day 14, the patient was extubated. Her neurological status was good, with no intellectual regression. The patient remained seizure – free for 4 weeks.
PL
18-letnia pacjentka została przeniesiona z oddziału psychiatrycznego. Od 2. roku życia była leczona z powodu padaczki z objawami częściowymi złożonymi z wtórnym uogólnieniem. Etiologia padaczki nieznana. Wielokrotnie hospitalizowana z powodu lekooporności i dwa razy z powodu stanów padaczkowych wtórnie uogólnionych. W październiku bieżącego roku zwiększyła się ilość napadów padaczkowych, którym towarzyszyły zaburzenia zachowania. Zmiana leków przeciwpadaczkowych nie przyniosła efektu. Chora była hospitalizowana na oddziale neurologicznym i psychiatrycznym. Z powodu licznych napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się została przyjęta do Kliniki Neurologii, gdzie rozwinął się stan padaczkowy. Badaniem neurologicznym stwierdzono asymetrię odruchów ścięgnistych l>p, tomografia komputerowa głowy była prawidłowa. Nie zdołano przerwać stanu padaczkowego za pomocą zalecanych, maksymalnych dawek diazepamu, klonazepamu, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu, lidokainy, midazolamu i prowadzonej przez 2 dni śpiączki tiopentalowej. Równocześnie podawano przez sondę żywienie i wcześniej stosowane leki przeciwpadaczkowe: TGB, VPA, TPH. Pomimo intensywnego leczenia obserwowano do 50 napadów na dobę w postaci zwrotu gałek ocznych w górę, mrugania, ślinotoku, bradykardii, niepokoju ruchowego ust, barków i przegięcia głowy. W zapisie EEG stwierdzono uogólnioną patologię napadową. Wykonano badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym jedynie poziom białka był podwyższony. Włączono propofol dożylnie oraz lewetiracetam w sondzie, uzyskując ustąpienie napadów w ciągu godziny i poprawę zapisu EEG. Terapii propofolem towarzyszyły spadki ciśnienia tętniczego wymagające podawania amin presyjnych przez 4 dni. W 14. dobie leczenia chorą ekstubowano. Stan neurologiczny był dobry, nie stwierdzono regresji intelektualnej. W ciągu 4 tygodni napadów padaczkowych nie obserwowano.
EN
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency in which continuous or recurrent seizures, lasting more than 30 minutes without full recovery of consciousness between seizures occur. Seizures activity lasts more than 60 minutes and fails to respond to appropriate first-line drug treatment in refractory SE. SE is divided into convulsive and nonconvulsive. It may occur in the patients with epilepsy (with low antiepileptic drug serum level), or it may be a symptom of acute (organic or metabolic) lesion of CNS. Management in SE should provide: regular functioning of the respiratory and cardiovascular systems, suppressing seizure activity, compensating metabolic disturbance and then diagnosis and casual treatment. The benzodiazepines followed by phenytoin are the first-line drug. Next, other drugs and finally general anesthesia with using barbiturate or unbarbiturate anesthetic agents. EEG performs an important part in diagnosis and monitoring of SE, especially in refractory SE, where medications are administered to achieve a burst suppression pattern on EEG. Every epileptic seizure, lasting more than 10 minutes, should be considered as a potential status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.
EN
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency in which continuous or recurrent seizures, lasting more than 30 minutes without full recovery of consciousness between seizures occur. Seizures activity lasts more than 60 minutes and fails to respond to appropriate first-line drug treatment in refractory SE. SE is divided into convulsive and non-convulsive. It may occur in the patients with epilepsy (with low antiepileptic drug serum level), or it may be a symptom of acute (organic or metabolic) lesion of CNS. Management in SE should provide: regular functioning of the respiratory and cardiovascular systems, suppressing seizure activity, compensating metabolic disturbance and then diagnosis and casual treatment. The benzodiazepines followed by phenytoin are the first-line drug. Next, other drugs and finally general anesthesia with using barbiturate or unbarbiturate anesthetic agents. EEG performs an important part in diagnosis and monitoring of SE, especially in refractory SE, where medications are administered to achieve a burst suppression pattern on EEG. Every epileptic seizure, lasting more than 10 minutes, should be considered as a potential status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.
EN
The 18-yer-old woman was transferred to the Department of Neurology from a psychiatric ward. She had 16-yer history of epilepsy with complex partial seizures with secondary generalisation. Cause of epilepsy – unknown. There had been several hospitalisations because of drug resistance and two episodes of status epilepticus partial seizures secondarily generalised. In October 2003 her seizures increased in frequency and were accompanied by behavioural abnormalities. A change of antiepileptic drug /AED/ therapy did not improve seizure control. He patient was hospitalised in the neurological and psychiatric wards and was then admitted to the Department of Neurology where she was developed status epilepticus. Neurological examination revealed asymmetry of the tendon reflex L>R. Brain CT scan was normal. The treatment used to resolve status epilepticus included maximum recommended doses of diazepam, clonazepam, valproate solium, phenytoin, phenobarbital, lidocaine, midazolam and 2-days thiopental-inducted coma. The patient was fed through a tube and the formerly used AEDs: TGB, VPA, TPH were continued. Despite this therapy the patient experienced up to 50 seizures daily with an upward rolling of the eyes, blinking, salivation, bradycardia, mouth movements, shoulder jerks and head bend. EEG revealed generalised seizure pathology and CSF analysis showed increased protein levels. Administration of propofol intravenously and levetiracetam through the tube resulted in seizure termination within an hour and improved EEG recording. The propofol therapy caused decreases in arterial blood pressure, witch required a 4-day administration of presser amines. On treatment day 14, the patient was extubated. Her neurological status was good, with no intellectual regression. The patient remained seizure – free for 4 weeks.
PL
Osiemnastoletnia pacjentka została przeniesiona z oddziału psychiatrycznego. Od 2. roku życia była leczona z powodu padaczki z objawami częściowymi złożonymi z wtórnym uogólnieniem. Etiologia padaczki nieznana. Wielokrotnie hospitalizowana z powodu lekooporności i dwa razy z powodu stanów padaczkowych wtórnie uogólnionych. W październiku bieżącego roku zwiększyła się ilość napadów padaczkowych, którym towarzyszyły zaburzenia zachowania. Zmiana leków przeciwpadaczkowych nie przyniosła efektu. Chora była hospitalizowana na oddziałach neurologicznym i psychiatrycznym. Z powodu licznych napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się została przyjęta do Kliniki Neurologii, gdzie rozwinął się stan padaczkowy. Badaniem neurologicznym stwierdzono asymetrię odruchów ścięgnistych l>p, tomografia komputerowa głowy była prawidłowa. Nie zdołano przerwać stanu padaczkowego za pomocą zalecanych, maksymalnych dawek diazepamu, klonazepamu, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu, lidokainy, midazolamu i prowadzonej przez 2 dni śpiączki tiopentalowej. Równocześnie podawano przez sondę żywienie i wcześniej stosowane leki przeciwpadaczkowe: TGB, VPA, TPH. Pomimo intensywnego leczenia obserwowano do 50 napadów na dobę w postaci zwrotu gałek ocznych w górę, mrugania, ślinotoku, bradykardii, niepokoju ruchowego ust, barków i przegięcia głowy. W zapisie EEG stwierdzono uogólnioną patologię napadową. Wykonano badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym jedynie poziom białka był podwyższony. Włączono propofol dożylnie oraz lewetiracetam w sondzie, uzyskując ustąpienie napadów w ciągu godziny i poprawę zapisu EEG. Terapii propofolem towarzyszyły spadki ciśnienia tętniczego wymagające podawania amin presyjnych przez 4 dni. W 14. dobie leczenia chorą ekstubowano. Stan neurologiczny był dobry, nie stwierdzono regresji intelektualnej. W ciągu 4 tygodni napadów padaczkowych nie obserwowano.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.