Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 5

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  starzenie
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Malondialdehyde (MDA) found in the body comes from two sources: food consumed and lipid peroxidation occurring in the tissues. The formation of MDA and the scale and rate of lipid oxidation in the tissues of living organisms is influenced by a number of endo- and exogeneous factors. The products of lipid peroxidation, in particular MDA, exhibit cytotoxic, mutagenic and carcinogenic properties. They can also inhibit enzymes associated with defending cells against oxidative stress. Not only do the occurring processes contribute to the development of many diseases, but they are also a part of the aging process. The body defends itself to some extent against the effects of free radicals by trapping and neutralising them. The main source of antioxidants is food products of plant origin. Lifestyle, the components of which are diet and physical activity, is an important element in preserving health understood as physical and psychological well-being. Dietary habits and a diet rich in antioxidants are modifiable factors which not only prevent age-associated diseases, but also delay aging processes.
PL
Dialdehyd malonowy (MDA) w organizmie człowieka pochodzi z dwóch źródeł: spożywanego pokarmu i peroksydacji lipidów występujących w tkankach. Powstawanie MDA, a także wielkość i szybkość utleniania lipidów w tkankach organizmów żywych, zależy od wielu czynników endo- i egzogennych. Produkty peroksydacji lipidów, szczególnie MDA, wykazują właściwości cytotoksyczne, mutagenne i rakotwórcze. Mogą one również hamować enzymy związane z obroną komórki przed stresem oksydacyjnym. Mogą nie tylko przyczyniać się do rozwoju wielu chorób, ale stanowią również część procesu starzenia się. Organizm broni się w pewnym stopniu przed działaniem wolnych rodników, neutralizując je. Głównym źródłem przeciwutleniaczy jest żywność – produkty pochodzenia roślinnego. Styl życia, na który składają się dieta i aktywność fizyczna, jest ważnym elementem w zachowaniu zdrowia rozumianego jako dobre samopoczucie fizyczne i psychiczne. Nawyki żywieniowe i dieta bogata w przeciwutleniacze są modyfikowalnymi czynnikami, które nie tylko zapobiegają chorobom związanym z wiekiem, ale także opóźniają procesy starzenia.
EN
Population aging is becoming the biggest medical challenge of the 21st century. The body of elderly people shows a decreased ability to adapt to changing environmental and intracorporeal conditions. Aging is a process that is complex and stretches over a considerable length of time. As we get older our bodies progressively change, including the endocrine system. The changes are not unidirectional and do not affect all the endocrine glands to the same degree. The secretion of some hormones becomes impaired, while the secretion of other ones increases. There are also some hormones whose secretion does not change. The frequent concomitance of chronic diseases and taking many medications makes it difficult to interpret the results of studies on changes in hormone secretion in elderly people. This paper focuses on aging-related changes in the secretion of growth hormone, thyroid hormones, parathyroid and adrenal hormones.
PL
Starzenie społeczeństw staje się największym wyzwaniem medycznym XXI w. Organizm osób w podeszłym wieku wykazuje obniżoną umiejętność przystosowywania się do zmiennych warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Starzenie to proces złożony i znacznie rozciągnięty w czasie. Wraz z wiekiem dochodzi do postępujących zmian w ustroju, w tym do zmian w układzie endokrynnym. Zmiany te nie są jednokierunkowe i nie dotyczą w równym stopniu wszystkich gruczołów dokrewnych. Wydzielanie części hormonów ulega upośledzeniu, innych zwiększa się, są również takie, których wydzielanie nie ulega zmianie. Ze względu na częste współistnienie chorób przewlekłych i przyjmowanie wielu leków interpretacja wyników badań dotyczących zmian hormonalnych u osób w wieku podeszłym jest trudna. W niniejszym opracowaniu uwagę skupiono na zmianach związanych z wiekiem w wydzielaniu hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, przytarczyc i nadnerczy.
EN
Lamins – proteins with intermediate filaments – are components of the internal membrane and internal structures of cell nucleus. Some lamins are encoded by the LMNA gene, located at the long arm of the chromosome 1 – 1q21-23. Mutations of this gene are responsible for several diseases in humans. Some of these diseases have been described long ago – they were considered very rare, they were not diagnosed properly or their pathogenesis was unclear. Other diseases of this class only recently have appeared in medical handbooks. The key event in our understanding of laminopathies was elucidation in 1994 of the Emery-Dreifuss syndrome, well known to clinicians but rarely described hitherto. It is characterized by the triad of symptoms: early articular contractures (mainly of the cubital, talocrural and cervical vertebral joints), moderate atrophy and weakness of the brachial and peroneal muscle groups, and cardiomyopathy with conduction block, developing at the age of 20. The latter is the main life-threatening factor in Emery-Dreifuss syndrome patients. It became clear that the development of this condition depends on mutation of the STA gene, located at the long arm of the X chromosome (Xq28). The product of this gene is a protein included in the internal nuclear membrane, of molecular weight 34 kDa, called “emerin” in memory of Alan Emery. Its discovery marked a breakthrough in myology (hitherto it was believed that cell nucleus does not play any significant role in human pathology), paving the way for subsequent important discoveries. Among other things, it turned out that the Emery-Dreifuss dystrophy phenotype is not always associated with mutation of the STA gene or with emerin deficit. Growing interest in emerinopathy contributed to gathering of a fairly large number of patients featuring a similar phenotype but entirely different genotypic profile. The most important observation was that some patients phenotypically consistent with the Emery-Dreifuss syndrome are afflicted with one of the many possible mutations of the LMNA gene. The disease has an autosomal dominant inheritance pattern (rarely autosomal recessive). The product of the LMNA gene are lamins A/C. The gene has 12 exons and depending on location of the mutation, several entirely different syndromes may develop. Thereof, the most important are: 1. Emery-Dreifuss syndrome, featuring the same triad as the Emery-Dreifuss syndrome associated with emerinopathy; 2. limb-girdle muscular dystrophy type 1B, characterized by an autosomal dominant pattern of inheritance; 3. isolated, i.e. idiopathic dilated cardiomyopathy, characterized by an autosomal dominant inheritance pattern; 4. Charcot-Marie-Tooth disease type 2B with axonal conduction disorders, characterized by an autosomal dominant inheritance pattern; 5. familial partial lipodystrophy (Dunnigan type), featuring an autosomal dominant inheritance pattern; 6. mandibuloacral dysplasia (MAD) – a rare yet very severe disease, featuring autosomal recessive inheritance pattern; 7. Hutchinson-Gilford progeria, characterized by premature senescence of children, featuring autosomal dominant inheritance. In the field of laminopathies, which constitute a relatively novel area of research in medicine, we are struck by prominent role of cell nucleus and various mutations at several exons of the LMNA gene, resulting in different nosologic entities. From the clinician’s perspective, laminopathies (or nucleopathies in general) constitute a heterogenous group of hereditary diseases which damage skeletal muscles, cardiac muscle, connective tissue, nerves and bones. An interesting problem is “tissue specificity” of particular laminopathies, in spite of their presence in every tissue.
PL
Laminy - białka z pośrednimi filamentami - wchodzą w skład wewnętrznej błony i wewnętrznych struktur jądra komórkowego. Niektóre laminy są kodowane przez gen LMNA, który jest zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 1. - 1q21-23. Mutacje tego genu są odpowiedzialne za cały szereg chorób człowieka. Część tych chorób opisano już dawno - uważano je za bardzo rzadkie, nie zawsze były rozpoznawane lub miały niejasną patogenezę, inne pojawiły się w podręcznikach medycyny dopiero teraz. Prologiem do poznania laminopatii było wyjaśnienie w 1994 roku znanego klinicystom, ale rzadko opisywanego zespołu Emery’ego-Dreifussa. Charakteryzuje go triada następujących objawów: wczesne przykurcze stawowe, głównie stawu łokciowego, skokowego i kręgosłupa szyjnego, umiarkowany zanik i nieznaczne osłabienie mięśni grupy ramieniowo-strzałkowej oraz kardiomiopatia z blokiem przewodzenia, która objawia się około 20. r.ż. Właśnie ona stanowi najistotniejsze zagrożenie dla życia pacjentów z zespołem Emery’ego-Dreifussa. Pojawienie się choroby okazało się zależne od mutacji genu STA, zlokalizowanego na długim ramieniu chromosomu X (Xq28). Produktem tego genu jest białko wewnętrznej błony jądrowej o ciężarze 34 kDa, nazwane na cześć Alana Emery’ego „emeryną”. Jego odkrycie było przełomem w miologii (do tego momentu uważano, iż jądro komórkowe nie odgrywa w ludzkiej patologii poważniejszej roli), stanowiło katalizator dalszych istotnych odkryć. Okazało się między innymi, że fenotyp dystrofii Emery’ego-Dreifussa nie zawsze idzie w parze z mutacją genu STA czy też z deficytem emeryny. Zainteresowanie emerynopatią przyczyniło się do zebrania dużej liczby chorych o podobnym fenotypie, ale całkiem innej charakterystyce genotypowej. Najważniejsze było stwierdzenie, że część pacjentów fenotypowo odpowiadających kryteriom zespołu Emery’ego-Dreifussa ma jedną z licznych możliwych mutacji genu LMNA. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (rzadko recesywny). Produktem genu LMNA są laminy A/C. Gen ma 12 eksonów i w zależności od lokalizacji mutacji powstają bardzo rozmaite zespoły chorobowe. Najważniejsze z nich to: 1. zespół Emery’ego-Dreifussa z triadą taką samą jak w zespole Emery’ego-Dreifussa związanym z emerynopatią: 2. obręczowo-kończynowa dystrofia typu 1B, dziedzicząca się autosomalnie dominująco: 3. izolowana, tzw. idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, dziedzicząca się autosomalnie dominująco: 4. choroba Charcota-Marie’a-Tootha typu 2B z aksonalnymi zmianami przewodzenia, dziedzicząca się w sposób autosomalny recesywny: 5. rodzinna lipodystrofia typu Dunnigana (FPLD), dziedzicząca się w sposób autosomalny dominujący: 6. dysplazja żuchwowo-obojczykowa (MAD) - jest schorzeniem rzadkim, ale bardzo ciężkim, dziedziczy się autosomalnie recesywnie: 7. progeria Hutchinsona-Gilforda, charakteryzująca się przedwczesnym starzeniem dzieci, dziedzicząca się autosomalnie dominująco. W laminopatiach, które stanowią względnie nowy przedmiot badań medycyny, uderza olbrzymia rola jądra komórkowego i rozmaite mutacje w różnych eksonach LMNA powodujące różne zespoły chorobowe. Z punktu widzenia klinicysty laminopatie (a może w ogóle nukleopatie) są heterogenną grupą chorób dziedzicznych, które uszkadzają mięsień szkieletowy, sercowy, tkankę łączną, nerwy, kościec. Intrygującym problemem jest „tkankowa swoistość” laminopatii, pomimo ich obecności w każdej tkance.
EN
Introduction: Elderly people are at the higher risk of colon cancer. Most of them request surgery. Main goal of physiotherapy after major abdominal surgery (MAS) is prevention postoperative complications and reduction of functional limitation. Physical activity level and functional status are close connected for 65+ patients. Daily activity independence, mental efficiency and well-being depend on physical activity level of elderly people. The aim of this study was to determine the correlations between physical activity level, functional status and lung function of elderly people in early postoperative physiotherapy period. Material and methods : Prospective randomized study involved 34 patients scheduled for elective MAS, aged 65+. Patients were randomly assigned to receive PNF or conventional physiotherapy. The study included forced spirometry (FVC, FEV1, PEF) and functional tests (gait speed, up&go). Measurements were performed before surgery and the fourth day after surgery. Also analyzed age, sex, BMI and the level of postoperative independence (postoperative independence scale SAP). Training intensity and capacity was the same in both groups. Kolmogorow-Smirnow test was used to check normal distribution, t-Student was used to check whether two sets of data differ significantly, and r- Pearsons for correlations testing. P values <0.05 were considered significant. Results: After surgery the time of gait speed test and up and go test was significant longer in comparison to preoperative value. FVC%, FEV1%, PEF% values decreased. Level of physical activity had influence on results in evaluated tests of walking and lung ventilation. There was no significant changes after surgery to preoperative value for these measurements in high physical activity group. High active group had better results on SAP scale than low and middle activity group. Conclusions: MAS decrees efficiency of lung ventilation and walking after 65 year old in early postoperative period. High physical activity level patients scheduled for major abdominal surgery had positive impact on postoperative lung ventilation, ability and independence in walking in hospital period.
EN
Aging of autonomic system concerns both sympathetic and parasympathetic part. The process contains structural changes of the neuronal body and terminations and changes of the expression of membrane and intracellular proteins and results in decrease of neural plasticity and regeneration of neurons of autonomic ganglions. Superiority of sympathetic over parasympathetic system is observed in the range of chronotropic regulation of sinus and baroreceptor refl ex. The mechanisms attributed to aging modulate pathophysiological processes in which autonomic system plays an important role. Increased sympathetic activation is observed in chronic heart insuffi cienty which is associated with the increase of the sudden death risk. Activation of autonomic system play also essential role in the pathogenesis of hypertension, atrial fi brillation and orthostatic hypotony. Dysfunction of autonomic system worsens the quality of life in elderly.
PL
Fizjologiczny proces starzenia układu autonomicznego obejmuje zarówno jego komponentę współczulną, jaki i przywspółczulną. Dotyczy szeregu przemian strukturalnych w obrębie ciała neuronu i zakończeń nerwowych, a także wiąże się ze zmianą ekspresji szeregu białek błonowych i wewnątrzkomórkowych. Efektem tych przemian jest ograniczenie plastyczności i zdolności do regeneracji neuronów zwojów układu autonomicznego. U osób w podeszłym wieku obserwuje się przewagę komponenty współczulnej nad przywspółczulną w zakresie regulacji chronotropizmu węzła zatokowo-przedsionkowego i przestrojenie odruchu z baroreceptorów na wyższy poziom. Powyższe zmiany związane z procesem starzenia mogą modulować szereg procesów patofi zjologicznych, w których układ autonomiczny odgrywa istotną rolę. W przebiegu przewlekłej niewydolności serca obserwuje się nadmierną aktywację komponenty współczulnej układu autonomicznego i związany z tym wzrost ryzyka nagłego zgonu. Również w przebiegu nadciśnienia tętniczego, utrwalonego migotania przedsionków oraz w przypadku występowania hipotonii ortostatycznej aktywacja układu autonomicznego pełni istotną funkcję. Występowanie zaburzeń układu autonomicznego w podeszłym wieku niekorzystnie wpływa na jakość życia chorych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.