Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Refine search results

Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  skrzep
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
Haemostasis is a set of processes with the aim to maintain blood in the liquid state in the vascular bed, and in the case of damage to the vessel – to prevent extravasation by clot formation (initially a platelet clot and then a fibrin clot). The main components of haemostasis include: platelets, vessel wall, plasma coagulation system, endogenous inhibitors of coagulation and fibrinolytic system. The stream of blood is also an important factor. Haemostasis is divided into two main phases: coagulation and fibrinolysis. These two phases take place simultaneously and remain in equilibrium. The prevalence of any of these processes is the result of the advantage of enzyme complex activity over the complex of the other process. In everyday practice, every physician encounters drugs that affect haemostasis. At the end of the article, the most commonly used anticoagulants and antiplatelet agents available in Poland are described with the mechanisms of their action. The effect of oral anticoagulants results from the inhibition of the transformation of vitamin K1 which is essential for the production of coagulation factors II, VII, IX and X. Acenocoumarol and warfarin are currently available in Poland. The group of new oral anticoagulants includes direct inhibitors of activated factor X: rivaroxaban, apixaban and dabigatran – a potent, competitive and reversible direct thrombin inhibitor. Anticoagulants which are used parenterally include unfractionated heparin, low molecular weight heparins and fondaparinux. Antiplatelet drugs can be divided into two groups based on the mechanism of action – drugs acting through the metabolism of arachidonic acid (aspirin) and acting on the platelet membrane receptors (ticlopidine, clopidogrel and prasugrel).
PL
Hemostaza to zespół procesów mających na celu utrzymanie krwi w stanie płynnym w łożysku naczyniowym, a w przypadku uszkodzenia naczynia – zapobieganie wynaczynieniu poprzez utworzenie skrzepu (początkowo płytkowego, następnie fibrynowego). Spośród głównych elementów hemostazy należy wymienić płytki krwi, ścianę naczyń krwionośnych, osoczowy układ krzepnięcia, endogenne inhibitory krzepnięcia i układ fibrynolizy. Istotnym czynnikiem jest także strumień przepływającej krwi. Najczęściej hemostazę dzieli się na dwa główne etapy: krzepnięcie i fibrynolizę. Oba te procesy zachodzą jednocześnie i pozostają w równowadze. Dominacja któregoś z nich to rezultat przewagi aktywności kompleksu enzymatycznego nad aktywnością kompleksu drugiego procesu. W codziennej praktyce każdy lekarz spotyka się z lekami wpływającymi na hemostazę – na końcu artykułu omówiono więc najpowszechniej stosowane leki przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe dostępne w Polsce oraz mechanizmy ich działania. Działanie doustnych leków przeciwkrzepliwych wynika z hamowania przemiany witaminy K1, niezbędnej do wytwarzania w organizmie człowieka czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X. Obecnie dostępne są acenokumarol i warfaryna. W grupie nowych doustnych antykoagulantów znalazły się bezpośrednie inhibitory aktywnego czynnika X: rywaroksaban, apiksaban i dabigatran, który jest silnym, kompetycyjnym, odwracalnym, bezpośrednim inhibitorem trombiny. Antykoagulanty stosowane parenteralnie to heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe i fondaparynuks. Ze względu na mechanizm działania leki przeciwpłytkowe można podzielić na dwie grupy: leki działające przez metabolizm kwasu arachidonowego (kwas acetylosalicylowy) i działające na receptory błonowe płytek krwi (tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel).
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.