Introduction: The influence of atrial fibrillation on the development of cognitive deficits, which are subtle, yet burdensome for the patients, and are independent of hypertension and past strokes, has been widely discussed in literature. The aim of our study was to review the available publications concerning the pathogenesis and epidemiology of cognitive decline pursuant to atrial fibrillation. Methodology: A systematic review of literature published between January 2006 and December 2016 has been conducted, utilising PubMed, Cochrane Library and Google Scholar search engines. Thirty-two out of 633 Polish and English publications were ultimately covered by the study, along with 8 out of 16 reference included in the analysed papers. Results: The majority of authors agree that the link between atrial fibrillation and cognitive decline and occurrence of dementia is undisputable. The high risk for the occurrence of a stroke in the course of atrial fibrillation, which is twice the risk found in healthy persons, seems to be the most plausible explanation for the aforementioned correlation. However, in most studies the exclusion of patients with a history of stroke did not significantly affect the risk for cognitive decline. In some studies, a decrease in the volume of some central nervous system structures was also reported, especially affecting the hippocampus, yet the results remain equivocal. Some authors describe a link between decreased blood flow in the middle cerebral artery in elderly patients and the occurrence of cognitive impairment. This mechanism, however, was analysed in relatively small groups, with a high mean age of the included patients. The most recent studies focus on hypotheses concerning abnormalities in cytokine levels, although significant differences in the methodology utilised in those analyses have not permitted to identify their role in the process. Conclusions: Despite the apparently undisputable link between atrial fibrillation and cognitive decline, the underlying mechanism remains unclear. Hence the need for further research in this area, aimed at determining the specific pathomechanism reliable for the association of these two phenomena.
PL
Wstęp: W literaturze można znaleźć liczne doniesienia opisujące wpływ migotania przedsionków na rozwój niezbyt nasilonych, lecz uciążliwych dla pacjenta zaburzeń poznawczych, niezależnych od ciśnienia tętniczego czy też przebytych udarów mózgu w przeszłości. Celem pracy był przegląd piśmiennictwa dotyczącego patomechanizmu i epidemiologii zaburzeń poznawczych w przebiegu migotania przedsionków. Metodologia: Przeprowadzono systematyczny przegląd publikacji z okresu od stycznia 2006 do grudnia 2016 roku związanych z tematyką pracy, wykorzystując bazy PubMed, Cochrane Library i Google Scholar. Uwzględniono 32 z 633 znalezionych polsko- i anglojęzycznych prac oraz 8 z 16 pozycji pochodzących z bibliografii analizowanych publikacji. Wyniki: Autorzy większości publikacji są zgodni, że związek pomiędzy migotaniem przedsionków a pogorszeniem zdolności poznawczych i wystąpieniem demencji jest niepodważalny. Wydaje się, że najprostszym mechanizmem ich powstawania są udary mózgu, których ryzyko w przebiegu migotania przedsionków jest dwukrotnie wyższe niż u osób zdrowych, lecz ich wykluczenie z grupy badanej u większości autorów nie wpływało w istotny sposób na uzyskane wyniki. W kilku badaniach wykazano zmniejszenie objętości poszczególnych struktur ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza w obrębie hipokampa, jednakże wyniki są niejednoznaczne. Wykazywano również, że spadek przepływu w tętnicy środkowej mózgu u osób starszych był w istotny sposób powiązany z wystąpieniem zaburzeń poznawczych. Mechanizm ten był jednak badany w relatywnie małych grupach, o wysokiej średniej wieku. Najnowsze badania skupiają się także na hipotezach związanych z zaburzeniami w poziomach cytokin, lecz duże zróżnicowanie metod badania nie pozwoliło dotychczas jednoznacznie określić ich roli w tym procesie. Wnioski: Pomimo iż związek zaburzeń poznawczych i migotania przedsionków wydaje się niepodważalny, niejasne pozostają dokładne mechanizmy prowadzące do ich wystąpienia, co wskazuje na potrzebę dalszych badań w celu stworzenia wiarygodnego modelu ich rozwoju.
The aim of the article is to present an overview of recent findings on the etiology, pathogenesis and methods of diagnosis and treatment of atherosclerosis and a chosen specific syndrome caused by this polyvascular disease. The author considers pathogenic mechanisms like cellular dysfunction, inflammation and coagulation disorders and also inquires about the primary cause of endothelium damage. The links between the state of vascular endothelium and lifestyle are emphasized. The author notes that the primary causes of endothelial damage should be traced, as originally suggested many years ago to such factors as heightened anger, hostility, aggression, impulsiveness and depression. The author points out that lipid abnormalities are associated with the occurrence of vascular endothelial inflammation. It is highlighted that even though the family predisposition to the disease has long been known – genetic studies have failed to identify critical gene variants and that the notion of so-called "missing heredity" should be noted. The author also accentuates that determining so-called classical risk factors does not enable reliable prediction of the disease and therefore many researchers are looking for so-called novel biomarkers. The performed discussion on the specific features of peripheral arterial disease makes physicians aware how to combine treatment of the generalized disease with proceedings indicated for particular local lesions. Apart from pharmacological and surgical procedures, the recent attempts to stimulate the development of collateral vessels are interesting. The considerations and conclusions presented in this overview seem of great importance for the prevention and treatment of peripheral artery disease.
PL
Autor dokonuje przeglądu najnowszych ustaleń dotyczących etiologii, patogenezy oraz rozpoznawania i leczenia miażdżycy, a także specyfiki obranego wtórnego zespołu. Prócz przypomnienia istoty takich mechanizmów patogenetycznych, jak zaburzenia funkcji makrofagów, procesy zapalne i zaburzenia krzepnięcia rozważane są możliwe pierwotne przyczyny uszkodzenia śródbłonka naczyń. Podkreśla się powiązania pomiędzy stanem śródbłonka naczyniowego a stylem życia. Autor zwraca uwagę, że poszukując pierwotnych przyczyn uszkodzenia śródbłonka należy rozważyć zaproponowane już wiele lat temu czynniki osobowościowe i behawioralne, takie jak wrogość, agresywność, impulsywność i depresja. Autor wskazuje, że zaburzenia lipidowe są powiązane z występowaniem zapalenia śródbłonka. Podkreśla także, że choć znana jest już od dawna predyspozycja rodzina, to dotychczasowe badania genetyczne nie określiły krytycznych chorobotwórczych wariantów genów, co skłoniło do sformułowania pojęcia tzw. brakujących wyznaczników dziedziczności. Podkreślono także, że wykazanie tzw. klasycznych czynników ryzyka nie umożliwia precyzyjnego prognozowania wystąpienia choroby, stąd współczesne poszukiwania tzw. nowych biomarkerów miażdżycy. Przedstawienie specyfiki choroby tętnic obwodowych ułatwia autorowi uświadomienie klinicystom sposobów łączenia zwalczania uogólnionych objawów choroby z leczeniem miejscowych, zlokalizowanych zmian naczyniowych. Oprócz farmakologicznych i chirurgicznych sposobów leczenia autor omawia także rozpoczęte niedawno próby stymulowania rozwoju naczyń obocznych. Przedstawione rozważania i wnioski mają duże znaczenie dla procesu dydaktycznego dotyczącego tego najbardziej rozpowszechnionego schorzenia.
Chorobę refluksową przełyku (GERD) definiuje się jako stan, w którym cofanie się zawartości żołądka prowadzi do powstawania uciążliwych objawów i/lub powikłań. Ta często występująca choroba może manifestować się również objawami atypowymi, spoza układu pokarmowego. Refluks krtaniowo-gardłowy (LPR) to wsteczne napływanie zawartości żołądka do gardła i krtani prowadzące do powstania objawów, takich jak uczucie ciała obcego w gardle, odchrząkiwanie, chrypka i przewlekły kaszel. GERD i LPR mogą mieć też wpływ na rozwój wielu chorób, m.in. zapalenia krtani, astmy, POChP, przewlekłego zapalenia zatok przynosowych, zapalenia ucha środkowego czy ubytków (erozji) zębowych, a nawet raka krtani czy stanów nagłego zagrożenia życia. W diagnostyce LPR stosuje się skale oparte na objawach podmiotowych (RSI) i laryngoskopowych (RFS), próbę leczenia inhibitorami pompy protonowej (IPP), 24-godzinną pH-metrię przełyku, badania impedancji przełykowej, manometrię przełyku oraz badanie endoskopowe. Najczęściej stosowaną metodą leczenia jest podawanie IPP w podwójnej dawce przez okres co najmniej 6 miesięcy. W razie braku skuteczności farmakoterapii, można rozważyć leczenie chirurgiczne. W literaturze wciąż istnieje wiele kontrowersji odnośnie do diagnostyki i leczenia LPR. Opracowanie skutecznych algorytmów postępowania w tej jednostce chorobowej wymaga prowadzenia dalszych badań.
Fatigue, defined as subjective lack of energy to start and continue any activity without any connections with depression and muscular weakness, is one of the most common and troublesome symptoms of multiple sclerosis (MS). It concerns almost all patients, and in approximately half of them it is a major symptom. It may occur in cases of patients with little neurological symptoms and significantly affect the quality of life. In spite of intensive researches in last years pathophysiology of fatigue syndrome has not been enough recognized. The role of various mechanisms has been suggested: local prefrontal cortex and basal ganglia atrophy, changes in activity of B lymphocytes, disturbances of glutaminergic transmission caused by proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β and IL-6), hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunction, disturbances of astroglia metabolism with dehydroepiandrosteron (DHEA) decreased level and decreased levels of neurotransmitters noradrenaline and serotonin as well. The diagnosis of fatigue syndrome is based on anamnesis,physical examination, screening laboratory tests and evaluation by means of scales, for example Fatigue Severity Scale (FSS), Modified Fatigue Impact Scale (MFIS). The necessary condition is to exclude depression or additional organic conditions (anaemia, cardiovascular disorders, kidney diseases or hypothyroidism). Treatment of fatigue is not sufficiently effective. Pharmacological treatment leads to slight improvement although recent clinical trials with modafinil and fampridine have given promising results. Beneficial influence of physical exercises, cryotherapy and magnetotherapy has been observed. What may help in therapy is emotional support, cognitive-behavioural therapy and psychotherapy as well as avoidance of factors which may increase fatigue such as fever, anxiety, depression, pain, sleep disturbances, and also some drugs like opiates and benzodiazepines.
PL
Zmęczenie, definiowane jako subiektywne odczucie braku energii do rozpoczynania i podtrzymywania dowolnej aktywności pozostające bez związku z depresją lub osłabieniem siły mięśniowej, jest jednym z najczęstszych i zwykle najbardziej uciążliwych objawów stwardnienia rozsianego (SR). Dotyczy prawie wszystkich chorych, natomiast u ponad połowy jest objawem dominującym. Może występować u chorych ze stosunkowo niewielkimi objawami neurologicznymi i w znacznym stopniu wpływać na jakość życia. Mimo intensywnych badań w ostatnich latach patofizjologia zespołu zmęczenia nie jest w pełni poznana. Za występowanie zmęczenia w SR odpowiedzialne mogą być różne mechanizmy: lokalny zanik kory przedczołowej i jąder podstawy, zmiana aktywności limfocytów B, zaburzenia transmisji glutaminergicznej przez cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-1β i IL-6), nieprawidłowe funkcjonowanie osi podwzgórze – przysadka – nadnercza, zaburzenia metabolizmu astrogleju i spadek produkcji dehydroepiandrosteronu (DHEA) oraz obniżenie poziomu neuroprzekaźników noradrenaliny i serotoniny. Rozpoznanie zespołu zmęczenia opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, przesiewowych badaniach laboratoryjnych i skalach oceniających zmęczenie, np. Skali Ciężkości Zmęczenia (FSS) i Skali Oddziaływania Zmęczenia (MFIS). Warunkiem koniecznym jest wykluczenie depresji oraz dodatkowych przyczyn organicznych (niedokrwistości, chorób serca, nerek czy niedoczynności tarczycy). Leczenie zmęczenia jest mało skuteczne. Farmakoterapia daje niewielką poprawę, chociaż ostatnie próby z zastosowaniem modafinilu i famprydyny przyniosły obiecujące rezultaty. Zaobserwowano korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych, krioterapii i magnetostymulacji. Pomocne są też wsparcie emocjonalne chorego, terapia poznawczo-behawioralna i psychoterapia oraz unikanie czynników mogących nasilać zmęczenie, takich jak gorączka, lęk, depresja, ból, zaburzenia snu, czy niektórych leków, np. opiatów, benzodiazepin.
A transforming growth factor β type (TGFβ) cascade is a multifactorial signalling pathway, which controls the plethora of cellular processes responsible for human organism homeostasis. The importance of alterations of TGFβ-induced signalling remains unknown. Up till now, impaired TGFβ signalling has been observed in pathologies of the musculoskeletal, cardiovascular and reproductive systems. Abnormalities in the TGFβ pathway can be either genetically determined or appear as spontaneous disorders which emerged during embryonic development. Understanding the role of the TGFβ pathway in the aetiology of various diseases appears to be necessary as it may serve in developing new strategies for therapeutic or diagnostic methods.
PL
Kaskada sygnalizacyjna transformujących czynników wzrostu typu β (TGFβ) stanowi indukowany przez wiele cytokin szlak przekazywania sygnału w komórce, pod kontrolą którego znajduje się szereg procesów komórkowych odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie ludzkiego organizmu. Znaczenie zaburzeń sygnalizacji indukowanej czynnikami TGFβ pozostaje nadal nie do końca poznane. Niemniej jednak już na obecnym etapie badań stwierdzić można ich bezsprzeczny udział w patologiach układu kostno-mięśniowego, układu krwionośnego czy układu rozrodczego.
Estrogens, without doubt, play a pivotal role in the regulation of both physiological and pathological processes. A plethora of intercellular signaling pathways are regulated by estrogens on both genomic, and non–genomic pathways via canonical ERα and ERβ receptors. Studies published in recent years showed that not all biological effects of estrogens can be attributed to the classical model of estrogen signaling. Aside canonical ERα and ERβ receptors a G–protein coupled estrogen receptor plays its role in estrogen mediated regulation of various tissues and organs. Ubiquitous presence of G–protein coupled estrogen receptor in different tissues, as well as observed de–regulation of its expression in multiple pathologies suggest an important role of this receptor in functioning of cells, tissues and organisms. Activation/deactivation of GPER estrogen receptor takes place during the metabolism of carbohydrates, lipids and immunological response, it is involved in a number of events from reproductive, cardiovascular, neurological and skeletal systems.
PL
Estrogeny, bez wątpienia, odgrywają istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych i patofizjologicznych. Za pośrednictwem kanonicznych recepto– rów estrogenów ERα i ERβ hormony te modulują wiele ścieżek sygnałowych w komórce zarówno na drodze genomowej, jak i niegenomowej. Wyniki badań ostatnich lat ujawniają, że nie wszystkie biologiczne efekty estrogenów wynikają z ich klasycznego modelu działania. Obok kanonicznych receptorów ERα i ERβ w estrogenozależnej regulacji funkcjonowania wielu tkanek i narządów pośred– niczy receptor estrogenów oddziałujący z białkami G. Powszechne występowa– nie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w różnych tkankach, jak i obserwowana deregulacja jego ekspresji w określonych patologiach pozwala domniemywać o istotnej roli tego receptora w funkcjonowaniu komórek, tkanek i organizmów. Aktywacja/dezaktywacja receptora estrogenów GPER ma miejsce podczas metabolizmu węglowodanów i lipidów czy odpowiedzi immunologicznej, zaangażowana jest w wiele zdarzeń ze strony układu rozrodczego, sercowo– naczyniowego, nerwowego oraz kostnego.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.