Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 7

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  płyn mózgowo-rdzeniowy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
Hydrocephalus can have many causes. The task of a radiologist in addition to find out about enlargement of the ventricular system by using diagnostic imaging methods is also to attempt to determine the cause of such a condition. The authors would like to present the subject of the formation of and issues related to the disturbance of cerebrospinal fluid circulation. The aim of the study was also to present the current classification of hydrocephalus in order to facilitate communication between physicians – the radiologist and neurologist. It is important to draw the attention of radiologists to the fact that hydrocephalus is not only a radiological symptom, but may also be associated with disturbances in the clinical picture of patients affected by hydrocephalus.
PL
Wodogłowie może mieć wiele przyczyn. Zadaniem lekarza radiologa oprócz stwierdzenia poszerzenia układu komorowego na podstawie diagnostyki obrazowej jest próba określenia przyczyny takiego stanu. Autorki pragnęły przybliżyć kwestię powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) oraz zagadnienia związane z zaburzeniem krążenia PMR. Celem pracy było również przedstawienie aktualnej klasyfikacji wodogłowia w celu ułatwienia komunikacji pomiędzy lekarzami – radiologiem i neurologiem. Istotne jest zwrócenie uwagi radiologów na fakt, że wodogłowie nie jest jedynie objawem radiologicznym, ale może być związane z zaburzeniami obrazu klinicznego dotkniętych nim pacjentów.
EN
Introduction: The presence of oligoclonal bands in cerebrospinal fluid of multiple sclerosis patients is now well established to support the clinical diagnosis. On the other hand, a single band response can represent the initial stage of an oligoclonal response, before the other antibody clones become visible. Method: The aim of the current study was to evaluate the presence of an isolated cerebrospinal fluid single immunoglobulin band, and to analyse the clinical and radiological diagnosis of the samples with a single immunoglobulin band. In this study, 3524 cerebrospinal fluid samples were re-examined using agarose gel isoelectric focusing, and ones with an isolated cerebrospinal fluid immunoglobulin band were detected. Results: A single band in cerebrospinal fluid was detected in 1.4% samples. A clinically isolated syndrome was diagnosed in 27.5%of them, relapsing remitting multiple sclerosis in 49%, secondary progressive multiple sclerosis in 11.8%, and radiologically isolated syndrome in 2%. No primary progressive multiple sclerosis patient was found. All Barkhoff criteria were met in 90.1% of them. The remaining were diagnosed with other inflammatory neurological diseases (9.8%). Conclusion: The presence of an isolated cerebrospinal fluid monoclonal immunoglobulin band is rare. Although most of the samples were diagnosed as multiple sclerosis according to both clinical and paraclinical (magnetic resonance imaging) parameters, they had only a single immunoglobulin band in cerebrospinal fluid. Not only oligoclonal bands, but also an isolated cerebrospinal fluid single band might be a cornerstone for the diagnosis of multiple sclerosis at least for some patients.
PL
Wprowadzenie: Obecność prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na stwardnienie rozsiane jest obecnie ogólnie przyjętym kryterium wspierającym rozpoznanie kliniczne. Z drugiej strony obecność pojedynczego prążka może świadczyć o początkowym stadium obecności prążków oligoklonalnych, zanim pojawią się inne klony przeciwciał. Metoda: Celem niniejszej pracy była ocena występowania pojedynczego prążka immunoglobuliny w płynie mózgowo- -rdzeniowym oraz analiza rozpoznania klinicznego i radiologicznego u pacjentów, u których stwierdzono pojedynczy prążek. Ponownemu badaniu za pomocą ogniskowania izoelektrycznego na żelu agarozowym poddano 3524 próbki płynu mózgowo- -rdzeniowego oraz wyłoniono te, w których obecny był pojedynczy prążek immunoglobuliny. Wyniki: Obecność pojedynczego prążka w płynie mózgowo-rdzeniowym została stwierdzona w 1,4% próbek. Izolowany zespół objawów klinicznych rozpoznano u 27,5% pacjentów, postać rzutowo-nawracającą stwardnienia rozsianego – u 49%, postać wtórnie przewlekłą – u 11,8%, a zespół objawów radiologicznych – u 2% badanych. U żadnego pacjenta nie stwierdzono postaci pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego. Wszystkie kryteria Barkhoffa były spełnione u 90,1% badanych. U pozostałych pacjentów (9,8%) rozpoznano inne choroby neurologiczne o podłożu zapalnym. Wnioski: Występowanie pojedynczego prążka immunoglobuliny monoklonalnej w płynie mózgowo-rdzeniowym jest rzadkim zjawiskiem. Mimo iż w większości badanych próbek rozpoznano stwardnienie rozsiane na podstawie zarówno kryteriów klinicznych, jak i paraklinicznych (obrazowanie rezonansem magnetycznym), w płynie rdzeniowym tychże pacjentów występowały jedynie pojedyncze prążki immunoglobuliny. Nie tylko prążki oligoklonalne, ale również pojedyncze prążki obecne w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą stanowić podstawę rozpoznania stwardnienia rozsianego przynajmniej u niektórych chorych.
PL
Aktywacja cytokin i rozwój procesu zapalnego jest wynikiem złożonej interakcji w patogenezie wielu schorzeń ośrodkowego układu nerwowego. Zarówno cytokiny o działaniu prozapalnym, jak i przeciwzapalnym są wytwarzane podczas odpowiedzi immunologicznej. Pomiar cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym może być stosowany jako dodatkowe narzędzie w procesie diagnostycznym pacjentów z chorobami OUN. W zakażeniach OUN o różnej etiologii, stężenia IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 i TNF-α są zazwyczaj podwyższone. Zmiany ich poziomu pod wpływem antybiotykoterapii nie są w pełni wyjaśnione. Niektóre cytokiny, jak IL-6 są nie tylko parametrem zapalnym, ulegają również podwyższeniu stanach chorobowych o etiologii niezapalnej, jak np. u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym. Rola TNF-α jest znana w zaburzeniach neurodegeneracyjnych, gdzie zarówno w surowicy, jak i w CSF zwiększa się poziom czynników prozapalnych, w tym TNF-α, IL-1 i IL-6. Ocena poziomu cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjenta może być dodatkowym narzędziem oceny w leczeniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego u dzieci, zwłaszcza tych o podłożu zapalnym. Metody leczenia wpływające na stężenia określonych cytokin mogą być przyszłym narzędziem w leczeniu chorób zapalnych OUN.
EN
Cytokine activation and inflammatory process is a result of complex interaction in the pathogenesis of various central nervous system disorders (CNS). Both proinflammatory and anti- -inflammatory cytokines are produced during immune response. Cytokines measurement in the cerebrospinal fluid (CSF) may be used as an additional tool in patients assessment. In the state of CNS infection, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 and TNF-α levels are typically elevated. Cytokine level alterations after antibiotic therapy are not fully elucidated. Some cytokines, like IL-6, are not only an inflammatory parameter, being elevated in patients with subarachnoid haemorrhage. The role of TNF-α is known in neurodegenerative disorders, where levels of proinflammatory factors, including TNF-α, IL-1 and IL-6, are increased both in serum and in CSF. Assessment of cytokine levels in CSF may be an additional evaluation tool in the management of CNS disorders in children, especially those of inflammatory background. Therapeutic agents for specific cytokines could be a future tool in the treatment of inflammatory diseases.
|
2011
|
vol. 11
|
issue 1
38-43
EN
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) belongs to a group of transmissible spongiform encephalopathies in which neuropathological confirmation is needed for a definite diagnosis. Based on clinical symptoms, the disease can be characterized only as possible or probable. The diagnostic criteria for sporadic CJD (sCJD) approved by the World Health Organization include 14-3-3 protein as a marker detectable in the cerebrospinal fluid (CSF). Since 2010, also magnetic resonance FLAIR or DWI imaging has been included in the criteria for sCJD. 14-3-3 protein is a normal neuronal protein released to the CSF as a result of extensive neuronal damage. As it is a non-specific marker, a positive result gives no information about the reason of the neuronal death. The test for 14-3-3 protein is useful only when considered in an appropriate clinical context, together with other diagnostic criteria. In certain conditions, false negative as well as false positive results are possible. The 14-3-3 protein is detected in about 90% of sporadic CJD cases, whereas the result is positive in only 50% of variant CJD patients, therefore this analysis is less useful in the diagnostics of vCJD.
PL
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) należy do grupy chorób wywoływanych przez priony, w których do ustalenia definitywnego rozpoznania konieczne jest badanie neuropatologiczne mózgu. Przyżyciowo można chorobę zdiagnozować jako możliwą lub prawdopodobną, zgodnie z kryteriami zalecanymi przez Światową Organizację Zdrowia. W kryteriach diagnostycznych dla sporadycznej postaci CJD (sCJD) uwzględniono marker biochemiczny – dodatni wynik testu na obecność białka 14-3-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym. W nowych zmodyfikowanych kryteriach dla sCJD, obowiązujących od 2010 roku, znajduje się również badanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego wykonanego w sekwencji FLAIR lub DWI. Białka z grupy 14-3-3 są prawidłowymi białkami neuronalnymi, uwalnianymi do płynu mózgowo-rdzeniowego na skutek obumierania komórek, jest to zatem nieswoisty marker śmierci neuronów. Czułość testu na obecność białka 14-3-3 może być wysoka, zależy jednak od podtypu molekularnego, tempa rozwoju choroby i etapu choroby, na którym wykonano nakłucie lędźwiowe. Dodatni wynik testu pozwala na zmianę klasyfikacji choroby z możliwej na prawdopodobną, ale tylko w połączeniu z innymi kryteriami diagnostycznymi. Rozpatrywanie wyniku – zarówno ujemnego, jak dodatniego – w oderwaniu od kontekstu klinicznego może wprowadzać w błąd. Białko 14-3-3 wykrywa się w około 90% przypadków sCJD oraz jedynie w 50% przypadków wariantu CJD (vCJD), zatem w vCJD badanie posiada dużo mniejsze znaczenie.
EN
INTRODUC T ION The spinal cord injury (SCI) is one of the major causes of disability, which generally strikes down young and healthy people. Despite the progress in the treatment of SCI, a complete recovery is still found in very few cases. Therefore, new methods of stimulation of regeneration of injured nerve fi bers are under intensive investigation. Schwann cells are considered to be one of crucial stimulators of regeneration. The aim of our study was to elaborate the method of activated Schwann cells culturing as well as their grafting into the injured rat spinal cord. MATERIAL AND METHODS Schwann cells obtained from in vivo pre-degenerated rat sciatic nerves were cultured in originally prepared medium. Then, rat’s spinal cord was focally injured and after 24 hours about 3 x 105 GFP-transfected cells were grafted into the cisterna magna. The injections were repeated 7 and 14 days later. Twelve weeks after the injury, spinal cords were collected and subjected to histological procedures. The survival rate and expansion of grafted cells were evaluated by means of the confocal microscope. RESULTS It was proved for the fi rst time, that Schwann cells could be administered safely into the cisterna magna. The cells obtained from pre-degenerated peripheral nerves survive in injured spinal cord and have ability to migration into the site of injury and integration with the injured spinal cord. CONC LUS IONS Schwann cells obtained from in vivo predegenerated rats’ sciatic nerves could be safely administered into the cerebromedullary cistern. Grafted cells are able to survive as well as to migrate freely in the CSF, especially towards the injury area.
PL
WSTĘP Uszkodzenie rdzenia kręgowego jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności, która dotyka młode, zdrowe osoby. Mimo postępu różnych metod leczenia, nadal w niewielu przypadkach udaje się przywrócić pełną sprawność chorym. W związku z tym, ciągle poszukuje się nowych metod wspomagających regenerację uszkodzonych włókien nerwowych. Istotną rolę wspomagającą tę odnowę przypisuje się komórkom Schwanna. Celem naszego badania było opracowanie metody hodowli aktywowanych komórek Schwanna oraz ich wszczepiania do uszkodzonego rdzenia kręgowego szczurów. MATERIAŁ I METODY Komórki Schwanna pozyskane z predegenerowanych in vivo nerwów kulszowych szczurów były namnażane w podłożu o specjalnie opracowanym, autorskim składzie. Następnie uszkadzano punktowo rdzeń kręgowy (Th12) i po 24 godzinach podawano do zbiornika wielkiego (podpotylicznego) ok. 3 x 105 komórek transfekowanych białkiem GFP. Iniekcje komórek powtórzono po 7 i 14 dniach. Po 12 tygodniach od uszkodzenia, pobierano rdzenie i poddawano je obróbce histologicznej. Przy użyciu mikroskopu konfokalnego oceniano przeżywalność oraz ekspansję wszczepionych komórek. WYNIKI Udowodniono po raz pierwszy, iż komórki Schwanna można podawać w sposób bezpieczny do zbiornika wielkiego. Komórki Schwanna z predegenerowanych nerwów obwodowych przeżywają w uszkodzonym rdzeniu kręgowym oraz migrują do miejsca uszkodzenia. WNIOSKI Komórki Schwanna pozyskiwane z predegenerowanych in vivo szczurzych nerwów kulszowych mogą być bezpiecznie podawane do zbiornika wielkiego drogą nakłucia podpotylicznego. Wszczepione komórki mają zdolność nie tylko do przeżywania w PMR, ale mogą swobodnie migrować, szczególnie w miejsce uszkodzenia rdzenia kręgowego.
Aktualności Neurologiczne
|
2009
|
vol. 9
|
issue 2
98-100
EN
The recommended diagnostic McDonald criteria after revision in 2005 are presented. The basis of criteria is demonstration of dissemination of lesions in both time and space. The diagnosis is made in grounds of clinical data with support of mainly MRI, but also results of cerebrospinal fluid examination and visual evoked potentials. There is new definition of MRI criteria to demonstrate dissemination of lesions in time what enables faster diagnosis of the disease. The role of detection of the spinal cord lesions was determined and in a new and simpler way criteria for primary progressive multiple sclerosis have been shown. Currently they require to demonstrate in this form of MS one year of disease progression plus two of the following: 1) nine T2 lesions or at least four T2 lesions with positive VEP; 2) at least two focal T2 lesions in spinal cord MRI; 3) positive CSF.
PL
W artykule przedstawiono obowiązujące kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego McDonalda, zmodyfikowane w 2005 roku. Kryteria oparte są na stwierdzeniu zmian rozsianych w czasie i miejscu. Diagnoza stawiana jest na podstawie danych klinicznych z uwzględnieniem badań dodatkowych, przede wszystkim NMR, lecz także płynu mózgowo- -rdzeniowego oraz wzrokowych potencjałów wywołanych. Zredefiniowano kryterium zmian rozsianych w czasie w badaniu NMR, co umożliwia szybsze ustalenie rozpoznania i włączenie odpowiedniego leczenia, podkreślono wagę zmian w rdzeniu kręgowym oraz na nowo, w sposób prostszy i zgodny z najnowszą wiedzą, określono kryteria dla postaci pierwotnie postępującej choroby. Obecnie warunkiem koniecznym rozpoznania tej postaci stwardnienia rozsianego jest wykazanie postępu choroby w ciągu roku oraz spełnienie dwóch z trzech poniższych kryteriów: 1) dziewięć ognisk w NMR w sekwencji T2 w mózgu lub przynajmniej cztery ogniska i pozytywny wynik badania WPW; 2) co najmniej dwa ogniska w rdzeniu kręgowym w sekwencji T2 NMR; 3) pozytywny wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego.
EN
Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS). It affects usually young people between 20 and 40 years of age, predominantly women. According to Lublin and Riengold classification there are four major clinical patterns of MS course: remitting-relapsing, primary progressive, secondary progressive and progressive-relapsing. Making definite diagnosis of MS is becoming recently very important because of development of some new immunomodulatory therapies of MS with proven effectiveness when used at the early stage of the disease. Because of the huge diversity of MS clinical signs and symptoms as well as the course of the disease, there are several other diseases with similar clinical picture. Differential diagnosis of MS includes such disease as: acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), neuroboreliosis, neurosarcoidosis, systemic lupus erythematosus (SLE), Sjögren’s syndrome, CNS vasculitis, Behçet’s disease, antiphospholipid syndrome and cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL). Very important in MS differential diagnosis are some laboratory findings. The most useful techniques are magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF) examination, visual evoked potentials (VEP) and some blood tests. They often facilitate differential diagnosis of MS at the early stage of the disease. This is very important because the proper treatment can be initiated early.
PL
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Występuje głównie u osób młodych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w wieku 20-40 lat. Wyróżniamy cztery typy przebiegu klinicznego wg klasyfikacji Lublina i Reingolda: postać rzutowo-remisyjną, postać pierwotnie postępującą, postać wtórnie postępującą oraz postać postępująco-nawracającą. Diagnostyka różnicowa SM, a w szczególności ustalenie ostatecznego rozpoznania tej choroby, nabiera w ostatnim czasie dużego znaczenia, co wiąże się z pojawieniem się terapii immunomodulujących i udowodnionymi korzyściami dla pacjentów, u których zastosowano to leczenie we wczesnej fazie choroby. W związku z dużą różnorodnością oraz zmiennością objawów i przebiegu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby czy też w przypadkach nietypowych, SM tę należy różnicować z wieloma innymi chorobami o podobnym przebiegu i obrazie klinicznym. Stwardnienie rozsiane wymaga przede wszystkim różnicowania z następującymi chorobami: ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM), neuroboreliozą, neurosarkoidozą, toczniem układowym z zajęciem układu nerwowego (SLE), zespołem Sjögrena, zapaleniem naczyń, chorobą Behçeta, zespołem antyfosfolipidowym czy autosomalnie dominującą arteriopatią naczyń mózgowych z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL). Ze względu na zbliżony obraz kliniczny wszystkich ww. chorób bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej są niektóre badania dodatkowe, które czasami ułatwiają postawienie właściwej diagnozy już we wczesnej fazie choroby. Ma ona duże znaczenie, ponieważ umożliwia rozpoczęcie właściwego dla danej jednostki leczenia.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.