Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  płaskonabłonkowy rak krtani
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Molekularna charakterystyka uszkodzeń chromosomów w liniach komórkowych chłoniaka Hodgkina oraz płaskonabłonkowego raka krtani

100%
Giefing M.
Polish Journal of Otolaryngology
|
2008
|
vol. 62
|
issue 6
812-814
EN
Z molekularnego punktu widzenia zarówno etap inicjacji, jak i progresji procesu nowotworowego charakteryzuje nadekspresja onkogenów i obniżenie (brak) ekspresji genów supresji nowotworowej. Zmiany ekspresji onkogenów i genów supresorowych nie dotyczą całej ich puli, ale wykazują swoistość wobec typu nowotworu oraz etapu onkogenezy (rozwoju nowotworu). Prawidłowość ta wymaga jednak wielu badań szczegółowych. Celem pracy doktorskiej było pogłębienie wiedzy na temat przebiegu płaskonabłonkowego raka krtani i chłoniaka Hodgkina poprzez wskazanie nowych, dotychczas nieopisanych w literaturze genów supresji nowotworowej inaktywowanych w przebiegu tych nowotworów. Dokonano wyboru dwóch stosunkowo różnych chorób nowotworowych, dostrzegając w nich ewidentne podobieństwo polegające na wysokim poziomie niestabilności chromosomowej, prowadzącym z kolei do dużej liczy aberracji chromosomowych. Skomplikowany obraz cytogenetyczny obu nowotworów z mnogością delecji, amplifi kacji i translokacji, sugeruje potencjalną obecność także mniejszych aberracji, jakimi są delecje homozygotyczne mogące powodować inaktywację genów, w tym genów supresji nowotworowej. Istnieje szereg doniesień dowodzących, że częstym mechanizmem inaktywacji genów supresji nowotworowej są właśnie delecje homozygotyczne. Historycznie, większość klasycznych genów supresji nowotworowej, takich jak CDKN2A (p16) czy RB1, została odkryta właśnie dzięki identyfi kacji delecji homozygotycznych w genomach komórek nowotworowych.
2
Publication available in full text mode
Content available

Molekularna charakterystyka uszkodzeń chromosomów w liniach komórkowych chłoniaka Hodgkina oraz płaskonabłonkowego raka krtani

100%
Giefing M.
Otolaryngologia Polska
|
2008
|
vol. 62(6)
812-814
PL
Z molekularnego punktu widzenia zarówno etap inicjacji, jak i progresji procesu nowotworowego charakteryzuje nadekspresja onkogenów i obniżenie (brak) ekspresji genów supresji nowotworowej. Zmiany ekspresji onkogenów i genów supresorowych nie dotyczą całej ich puli, ale wykazują swoistość wobec typu nowotworu oraz etapu onkogenezy (rozwoju nowotworu). Prawidłowość ta wymaga jednak wielu badań szczegółowych. Celem pracy doktorskiej było pogłębienie wiedzy na temat przebiegu płaskonabłonkowego raka krtani i chłoniaka Hodgkina poprzez wskazanie nowych, dotychczas nieopisanych w literaturze genów supresji nowotworowej inaktywowanych w przebiegu tych nowotworów. Dokonano wyboru dwóch stosunkowo różnych chorób nowotworowych, dostrzegając w nich ewidentne podobieństwo polegające na wysokim poziomie niestabilności chromosomowej, prowadzącym z kolei do dużej liczy aberracji chromosomowych. Skomplikowany obraz cytogenetyczny obu nowotworów z mnogością delecji, amplifi kacji i translokacji, sugeruje potencjalną obecność także mniejszych aberracji, jakimi są delecje homozygotyczne mogące powodować inaktywację genów, w tym genów supresji nowotworowej. Istnieje szereg doniesień dowodzących, że częstym mechanizmem inaktywacji genów supresji nowotworowej są właśnie delecje homozygotyczne. Historycznie, większość klasycznych genów supresji nowotworowej, takich jak CDKN2A (p16) czy RB1, została odkryta właśnie dzięki identyfi kacji delecji homozygotycznych w genomach komórek nowotworowych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.