Acute kidney injury is an abrupt decline of renal function interfering with the body’s homeostasis. It most commonly occurs in neonates and children treated in intensive care units and undergoing extensive surgical procedures, especially cardiac surgery. Its aetiology is frequently complex, with infectious factors, toxic chemical activity and hydration and electrolyte imbalance occurring simultaneously and aggravating kidney injury. This study reports a case of a 17-year-old female patient in whom acute kidney injury was caused by a combination of factors, including sepsis, adverse effects of analgesic drugs and dehydration. Staphylococcus aureus infection caused by multiple-site piercings performed in a home setting resulted in the development of multiple skin abscesses, myometrial abscesses and a generalised infection. The patient’s condition warranted intensive antibiotic therapy and drainage of the myometrial abscesses. The therapy facilitated eradication of the infection foci and normalising renal function.
PL
Ostre uszkodzenie nerek to nagłe pogorszenie ich funkcji zaburzające homeostazę organizmu. Najczęściej występuje u noworodków, dzieci leczonych na oddziałach intensywnej terapii i poddawanych rozległym zabiegom operacyjnym, szczególnie kardiochirurgicznym. Etiologia choroby nierzadko jest złożona: czynniki infekcyjne, toksyczne działanie substancji chemicznych oraz zaburzenia wodno-elektrolitowe mogą występować jednocześnie i nasilać uszkodzenie nerek. W artykule przedstawiono przypadek 17-letniej pacjentki, u której uszkodzenie nerek było spowodowane sepsą, działaniem niepożądanym leków przeciwbólowych i odwodnieniem. Zakażenie gronkowcem złocistym, będące następstwem wielopunktowego kolczykowania w warunkach domowych, doprowadziło do powstania mnogich ropni skóry, ropni mięśni miednicy oraz uogólnionego zakażenia. Stan chorej wymagał intensywnej antybiotykoterapii i przeprowadzenia drenażu ropni miednicy. W wyniku wdrożonej terapii uzyskano eradykację ognisk zakażenia i normalizację funkcji nerek
INTRODUCTION The management of asymptomatic abdominal aortic aneurysms (AAA) includes elective surgery. Among perioperative complications, postoperative acute kidney injury (AKI) appears to be one of the most severe. A rise in serum creatinine (sCr) may not be noticed in the early stage of AKI. According to some reports, a higher level of AKI novel biomarker- cystatin C (CysC) can be detected in serum 24–48 hours earlier than an increase in the sCr level. The purpose of this study was to compare CysC and sCr as indicators of the early phase of AKI in patients after AAA surgery. METHOD The study protocol included patients classified for elective AAA surgery. The ultimate number of patients who fulfilled the inclusion criteria and did not meet the criteria for exclusion from the study was 14. CysC and sCr were measured one day before surgery (day-1) and 12, 24, 48 and 72 hours after surgery. The operative time and aortic clamping time were also recorded. RESULTS There was a tendency for both sCr and CysC to rise, though not significantly. No statistically significant connection was shown between the aortic clamping time release and sCr and CysC. The correlation between sCr and serum CysC re-vealed a statistical significance (p < 0.05). No correlation was shown between sCr and CRP nor CysC and CRP. CONCLUSIONS The CysC serum level is not superior to the sCr level in the diagnosis of AKI after AAA surgery.
PL
WSTĘP Planowe operacje chirurgiczne są jedną z metod postępowania w leczeniu bezobjawowych tętniaków aorty brzusznej. Jednym z najpoważniejszych powikłań okołooperacyjnych jest ostre uszkodzenie nerek. Zwiększenie stężenia kreatyniny nie zawsze koreluje z czasem powstania ostrego uszkodzenia nerek. Według niektórych doniesień, zwiększenie stężenia cystatyny C w surowicy może wyprzedzać o 24–48 godzin zwiększenie stężenia kreatyniny. Celem pracy było porównanie stężeń Cystatyny C i kreatyniny w surowicy jako wskaźników wczesnego uszkodzenia nerek u pacjentów po operacjach tętniaków aorty. METODA Protokół badania obejmował pacjentów zakwalifikowanych do operacji tętniaka aorty brzusznej. Wyselekcjonowano 14 pacjentów spełniających kryteria włączenia do badania i niespełniających kryteriów wyłączenia z badania. Cystatynę C oznaczano w surowicy w dniu przed planowaną operacją tętniaka oraz w 12, 24, 48 i 72 godzinie po operacji. Stężenie kreatyniny w surowicy oznaczano w pierwszym oraz w kolejnych pięciu dniach po zabiegu. Zanotowano również czas zabiegu operacyjnego oraz czas zacisku aorty. WYNIKI Obserwowano tendencję do wzrostu stężenia Cystatyny C i kreatyniny w surowicy nieistotną statystycznie. Nie odnotowano istotności statystycznej między czasem zwolnienia zacisku aorty a stężeniem kreatyniny oraz Cystatyny C. Korelacja między stężeniem Cystatyny C a stężeniem kreatyniny w surowicy była istotna statystycznie (p < 0,05). Nie uwidoczniono korelacji między stężeniami kreatyniny i Cystatyny C a stężeniem CRP. WNIOSKI Nie stwierdzono wyższości oznaczenia stężenia Cystatyny C nad oznaczeniem stężenia kreatyniny w rozpoznaniu ostergo uszkodzenia nerek (AKI) u chorych operowanych z powodu tętniaków aorty.
INTRODUCTION: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is a secretory protein found in neutrophils, endothelial cells and in various organs of the gastrointestinal, respiratory, excretory and reproductive systems. NGAL, involved in inflammatory processes in cells, is regarded to be the early indicator of renal dysfunction. The surgical repair of an abdominal aortic aneurysm (AAA) is a research model of acute kidney injury. There is iatrogenic kidney injury during that intervention. The surgical technique allows the blood from various vascular areas to be collected. MATERIAL AND METHODS: The study group consisted of 21 patients with AAA who were planned to undergo surgical treatment. The serum concentration of NGAL was determined in blood: from a peripheral vein before surgery, just before removal of the aortic clamp, 5 minutes after removal of the aortic clamp; from the renal vein prior to aorta clamping, just before removal of the aortic clamp, 5 minutes after removal of the aortic clamp; from the inferior vena cava just before removal of the aortic clamp. RESULTS: The serum concentration of NGAL in the samples obtained from the peripheral vein significantly increased after the surgery. Just before removal of the aortic clamp, a significantly higher concentration of NGAL was found in the serum obtained from the inferior vena cava compared to the renal vein. conclusionS: The increase in serum concentration of NGAL after surgical repair of AAA mainly results from a greater inflow of this cytokine into the systemic circulation from vascular areas of the lower part of body, which is ischemic due to the aortic clamp.
PL
WSTĘP: Lipokalina związana z żelatynazą granulocytów obojętnochłonnych (neutrophil gelatinase-associated lipocalin – NGAL) jest białkiem sekrecyjnym znajdującym się w ziarnistościach granulocytów obojętnochłonnych, w komórkach śródbłonka oraz w różnych narządach układów oddechowego, pokarmowego, wydalniczego i rozrodczego. Zaangażowana w procesy zapalne w komórkach, uważana jest za jeden z najbardziej miarodajnych wczesnych wskaźników dysfunkcji nerek. Klasyczny zabieg naprawczy tętniaka aorty brzusznej można potraktować jako model badawczy ostrego uszkodzenia nerek. Podczas tej interwencji chirurgicznej dochodzi do jatrogennego uszkodzenia nerek. Technika zabiegu umożliwia pobranie krwi do badania z różnych obszarów naczyniowych. MATERIAŁ I METODY: Badaniem objęto 21 chorych z tętniakiem aorty brzusznej, zakwalifikowanych do planowego leczenia chirurgicznego metodą klasyczną. W celu określenia stężenia NGAL w surowicy pobierano krew: z żyły obwodowej przed zabiegiem, bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty, 5 minut po zwolnieniu zacisku z aorty, z żyły nerkowej bezpośrednio przed założeniem zacisku na aortę, bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty, 5 minut po zwolnieniu zacisku z aorty, z żyły głównej dolnej bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty. WYNIKI: Stężenie NGAL w surowicy uzyskanej z żyły obwodowej zwiększyło się istotnie po zabiegu. Bezpośrednio przed zwolnieniem zacisku z aorty odnotowano istotnie większe stężenie NGAL w surowicy uzyskanej z żyły głównej dolnej niż z żyły nerkowej. WNIOSKI: Zwiększenie stężenia NGAL w surowicy po zabiegu naprawczym tętniaka aorty brzusznej spowodowane jest większym napływem tej cytokiny do krążenia ogólnego z obszarów naczyniowych dolnej części ciała, niedokrwionej z powodu zaciśnięcia aorty.
The article presents the case of a 66-year-old man with rhabdomyolysis due to acute alcohol intoxication, manifested clinically by acute kidney injury and a sharp increase in creatine phosphokinase. During hospitalization, the patient suffered from cardiac and respiratory arrest with subsequent death. The post-mortem histopathological examination showed pathologies of numerous organs: putrefactive necrosis, pulmonary edema, pulmonary emphysema, megalocardia, acute myocardial infarction, hemorrhagic erosions of the gastric mucous membrane, atrophy of renal glomerules, colliquative necrosis of the liver, Balser necrosis of the pancreas, ascites, hydrothorax, lacunae in the occipitotemporal region and hydrocephalus. The described case presents a range of clinical problems appearing in the management of patients with severe form of alcohol-induced rhabdomyolysis.
PL
W pracy zaprezentowano przypadek 66-letniego mężczyzny, u którego w wyniku ostrego zatrucia alkoholem doszło do rabdomiolizy manifestującej się klinicznie ostrym uszkodzeniem nerek oraz gwałtownym wzrostem aktywności fosfokinazy kreatynowej. W trakcie hospitalizacji u pacjenta doszło do zatrzymania akcji serca i oddechu, a następnie do zgonu. Posekcyjne badanie histopatologiczne wykazało patologię licznych narządów: proces gnilny, obrzęk płuc, rozedmę płuc, powiększenie serca, świeży zawał serca, nadżerki krwotoczne błony śluzowej żołądka, zanik kłębuszków nerkowych, martwicę rozpływną wątroby, martwicę Balserowską trzustki, wodobrzusze, obecność płynu w jamie opłucnowej, jamy poudarowe okolicy skroniowo-potylicznej oraz wodogłowie. Opisany przypadek prezentuje zakres problemów klinicznych występujących w postępowaniu z pacjentem z ciężką postacią rabdomiolizy indukowanej spożyciem alkoholu.
Acute kidney injury (AKI) is a frequent complication of cardiopulmonary bypass. The paucity of early, predictive, non-invasive biomarkers has impaired our ability to institute potentially effective therapy as soon as possible. The most promising new biomarker is neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). The aim of the study was to assess the urine and serum level of NGAL in children undergoing cardiopulmonary bypass (CPB) due to severe congenital heart disease. Material and methods: We prospectively studied 48 children (17 girls and 31 boys) after CPB, which were divided in two group: with and without acute kidney injury defined as a 50% increase in serum creatinine from baseline. Serum and urine samples were collected before and after 2, 4, 12, 24, 48 hours of the CPB beginning. Results: Twenty-four (54%) children developed AKI. Serum NGAL rose from 26 ng/ml at baseline to 60 ng/ml after 2 and 65 ng/ml after 4 hours post-procedure outstripping creatinine rise (12 hours). Serum concentration was not different in both group (AKI and non- AKI). Urine concentration of NGAL rose in differently in both group (AKI, non-AKI) in 2 (median 62 vs 27 ng/ml; p=0.01) and 4 hours (median 28 vs 13 ng/ml; p=0.056). Conclusion: Urine and serum concentration of NGAL raises in children undergoing cardiopulmonary bypass. NGAL can be useful as a early biomarker of acute kidney injury.
PL
Wstęp: Ostre uszkodzenie nerek (OUN) jest częstym powikłaniem zabiegów kardiochirurgicznych z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. Wczesne rozpoznanie OUN wpływa na rokowanie, poszukuje się więc nowych biomarkerów wyprzedzających wzrost stężenia kreatyniny. Wykazano, że podwyższone stężenie lipokaliny neutrofilowej (NGAL) jest wczesnym markerem prognostycznym OUN. Celem naszego badania było określenie zmian stężenia NGAL w surowicy i w moczu u dzieci operowanych w krążeniu pozaustrojowym z powodu skomplikowanych wad wrodzonych układu krążenia. Materiał i metody: Badanie prospektywne przeprowadzono u 48 dzieci (17 dziewcząt i 31 chłopców) operowanych w krążeniu pozaustrojowym z powodu wrodzonych wad serca. Średni wiek wynosił 25±38 miesięcy. Stężenie NGAL w moczu i surowicy (metodą immunoenzymatyczną) i stężenie kreatyniny oznaczano przed i seryjnie po zabiegu. Według kryteriów ostrego uszkodzenia nerek (wzrost stężenia kreatyniny o 50% do wartości wyjściowej w czasie 72 godzin od zabiegu) grupę badaną podzielono na dwie podgrupy: dzieci z OUN – 26 i bez OUN – 22. Wyniki: W całej grupie badanej mediana stężenia NGAL przed zabiegiem wynosiła 26 ng/ml i wzrastała w 2. (60 ng/ml) i 4. godzinie (65 ng/ml), wyprzedzając wzrost stężenia kreatyniny, który następował w 12. godzinie po zabiegu. Stężenie NGAL w surowicy nie różniło się istotnie w obu grupach. Z kolei stężenie NGAL w moczu wzrastało, ale także różniło się istotnie pomiędzy grupami w 2. (mediana 62 vs 27 ng/ml; p=0,01) i 4. (mediana 28 vs 13 ng/ml; p=0,056) godzinie po zabiegu, z tendencją do utrzymywania się zmian także w 12. godzinie po nim (mediana 10 vs 6 ng/ml). Wnioski: Badanie potwierdziło, że po zabiegach kardiochirurgicznych u dzieci w krążeniu pozaustrojowym obserwuje się narastanie stężenia NGAL w surowicy i w moczu. Oba te wskaźniki mogą być wykorzystane jako wczesny wskaźnik ostrego uszkodzenia nerek.
Contrast-induced nephropathy (CIN) is a well known side-effect of the administration of radiocontrast media. It could be defined as occurrence of signs of acute kidney injury de novo, or worsening of renal function in patient with chronic kidney disease, after administration of IV contrast. Its clinical manifestation is often poor, usually reversible, but it can lead to serious adverse outcomes. In general population CIN occurs with 1% frequency. In case of patients with risk factors its frequency rise up to 50%. It is the third leading cause of acute kidney injury in hospitalised patients and substantially increases mortality, morbidity and length of hospitalisation. Direct pathophysiological mechanisms of CIN are not well known. In most cases of contrast administration we use iodinated agents. In MR imaging gadolinium based agents are used. There is no specific treatment of CIN. The best mode of proceeding is prevention. In patients with normal renal function we should simply avoid volume depletion. We present here a variety of preventive measures in patients with CIN risk factors.
PL
Nefropatia pokontrastowa (NK) jest znanym powikłaniem stosowania dożylnych środków kontrastowych. Możemy ją zdefiniować jako pojawienie się cech ostrego uszkodzenia nerek (AKI) de novo lub pogorszenie się funkcji nerek u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek (PChN) po podaniu radiologicznego środka cieniującego. Uszkodzenie funkcji nerek tego typu przebiega zwykle bez skąpomoczu i wyraźnych objawów klinicznych, może jednak znacząco wpływać na dalsze losy chorego. W populacji ogólnej częstość występowania nefropatii pokontrastowej jest niska – odnotowywana jest u około 1% chorych poddawanych procedurom z użyciem kontrastu dożylnego. Sytuacja zmienia się w przypadku pacjentów obarczonych czynnikami ryzyka – w tej szczególnej populacji NK może pojawić się z częstością sięgającą 50%. Nefropatia pokontrastowa stanowi trzecią w kolejności przyczynę epizodów ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów hospitalizowanych. Wpływa znacząco na chorobowość, śmiertelność oraz długość pobytu w szpitalu. Przyczyny powstawania NK nie są w pełni jasne. Przy wykonywaniu większości badań i procedur używane są jodowe środki kontrastowe. Do diagnostyki przy zastosowaniu techniki rezonansu magnetycznego (MR) używane są z kolei związki chelatowe gadolinu. W przypadku wystąpienia nefropatii kontrastowej nie dysponujemy żadnymi specyficznymi metodami leczenia. W związku z tym najwłaściwszym sposobem postępowania przy zagrożeniu wystąpieniem NK jest postępowanie prewencyjne. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek sprowadza się ono do dbałości o prawidłowe nawodnienie. Artykuł prezentuje sposoby postępowania w przypadku konieczności podania dożylnego środka cieniującego u chorych obarczonych czynnikami ryzyka.
Acute kidney injury (AKI) is a syndrome defined by acute increase of serum creatinine or decrease in glomerular filtration rate (GFR). AKI is common in patients undergoing cardiac surgery, imaging modalities and endovascular procedures with using iodinated contrast, those who suffer from sepsis and other critically ill patients. Serum creatinine, the current main diagnostic test for AKI, rises late in AKI pathophysiology and is not precise marker of acute changes in glomerular filtration rate. The serum creatinine measurements are confounded by a large number of variables, including age, gender, race, muscle mass, muscle metabolism, hydration status and medications. New studies presented laboratory markers of AKI detected in serum and urine. These include cystatin C, NGAL, KIM-1, L- FABP, IL-18 and others. These new biomarkers offer promise for early AKI diagnosis and for the depiction of severity of renal injury occurring with AKI. They can reflect the progression of AKI to chronic kidney disease (CKD). The aim of this article is to review specific biomarkers for early detection of AKI and progression to CKD.
PL
Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) jest rozpoznawane w oparciu o stężenie kreatyniny w surowicy i upośledzenie filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate, GFR). AKI, które zastąpiło w ostatnich latach termin ostra niewydolność nerek, jest rozpoznawane między innymi u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych, w wyniku nefrotoksycznego uszkodzenia radiokontrastem podczas zabiegów naczyniowych i badań obrazowych, u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, we wstrząsie septycznym. Stężenie surowiczej kreatyniny jest ciągle głównym testem diagnostycznym, chociaż zmienia się w przebiegu AKI później niż GFR, który stanowi dokładniejszy wskaźnik czynności nerek. Użyteczność stężenia kreatyniny jako obiektywnego parametru jest jednak ograniczona, ponieważ zależy ono od wielu czynników, w tym od stopnia nawodnienia, diety, masy ciała, masy mięśniowej, wieku, płci, stosowanych leków. Nowe badania zaprezentowały inne, bardziej użyteczne laboratoryjne markery AKI, możliwe do oznaczenia w surowicy i/lub w moczu. Należą do nich m.in. cystatyna C, NGAL, KIM-1, L-FABP i IL-18. Nowe biomarkery stwarzają większe możliwości we wczesnym wykrywaniu AKI, a także mogą określać stopień uszkodzenia nerek w przebiegu AKI. Mogą być również przydatne w prognozowaniu zagrożenia przewlekłą chorobą nerek (PChN) w wyniku AKI lub z innych przyczyn. Celem opracowania jest przedstawienie przeglądu aktualnych doniesień dotyczących zastosowania nowych biomarkerów we wczesnym wykrywaniu AKI oraz progresji do PChN.
Introduction: Acute kidney injury (AKI) is common in hospitalised in intensive care unit (ICU) patients. The reported prevalence of AKI in critically ill patients ranges from 5% to 31% in adult ICU and from 4.5% to 10% in paediatric ICU. The incidents of AKI in ICU depend on several reasons, such as the hospital reference level and structure (surgery clinics and A&E units). Aim of the study: Assess the prevalence of AKI in critically ill children in multidisciplinary hospital with nephrology unit. Methods: We performed a prospective, descriptive epidemiological study assessing incidence of AKI in paediatric ICU patients. The research was conducted over a 1/2-year period. All consecutive admissions to the PICU were included unless they met one of the exclusion criteria, i.e. age <4 weeks of birth, >18 years of age, brain death at entry, expected PICU stay of <24 hours. Patients were classified according to RIFLE score. Results: Acute kidney injury occurred in 13.1% of admissions. The main reason of admission when AKI occurred was congenital heart defect after cardiac surgery (88.5% cases). The mortality rate of patients who met RIFLE criteria for acute kidney injury was 34.6%. Renal replacement therapy was implemented in 30.7% cases of AKI (peritoneal dialysis and continuous venovenous hemodiafiltration) with mortality rate of 88.8%. Conclusions: The study has revealed that the szpitaprevalence of AKI in PICU in multidisciplinary hospital is high with significantly poor outcome. In such a place close interdisciplinary treatment including full availability of renal replacement therapy is a must.
PL
Wstęp: Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) na oddziałach intensywnej terapii (OIT) występuje bardzo często. Ocenia się, że powikłanie to dotyczy około 5-31% dorosłych oraz 4,5-10% dzieci w OIT. Struktura występowania AKI zależy od stopnia referencyjnego szpitala i liczby oddziałów zabiegowych. Cel pracy: Ocena częstości występowania ostrego uszkodzenia nerek na OIT trzeciorzędowego ośrodka pediatrycznego z zapleczem do prowadzenia leczenia nerkozastępczego. Metody: Badanie przeprowadzono jako badanie prospektywne i obserwacyjne, polegało na ocenie częstości występowania AKI w grupie chorych przyjętych na oddział. Do badania kwalifikowano chorych, którzy ukończyli 28 dni, a nie ukończyli 18 lat w dniu przyjęcia. Kryteriami wyłączania pacjentów były: wiek poniżej 1 miesiąca oraz powyżej 18. roku życia, śmierć pnia mózgu w chwili przyjęcia, pobyt na oddziale powyżej 24 godzin. Do oceny AKI zastosowano skalę RIFLE. Wyniki: Do badania zakwalifikowano 198 pacjentów. Kryteria ostrego uszkodzenia nerek spełniło 26 osób (13,1%). Byli to głównie pacjenci po operacjach kardiochirurgicznych (88,5%). Śmiertelność w grupie pacjentów z AKI wyniosła 34,6%. Metody nerkozastępcze zastosowano w 30,7% przypadków AKI (dializę otrzewnową i ciągłe techniki leczenia nerkozastępczego). Śmiertelność w grupie pacjentów dializowanych wynosiła 88,8%. Podsumowanie: Badanie wykazało, że częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek na OIT wielospecjalistycznego ośrodka referencyjnego jest wysoka i zależy od specyficznego profilu pacjentów z wysokim ryzykiem okołooperacyjnym. W takim ośrodku konieczne jest zapewnienie dostępności wszystkich metod leczenia nerkozastępczego.
Defekt fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej (HPRT) jest drugą co do częstości występowania po ksantynurii wrodzoną wadą metabolizmu puryn. Opisany w 1967 r. u pacjentów z dną moczanową i kamicą nerkową zespół Kelleya-Seegmillera wynika z częściowego niedoboru tego enzymu. Jego całkowity brak wywołuje ponadto ciężkie objawy neurobehawioralne i znany jest od 1964 r. jako zespół Lescha-Nyhana. Badania enzymatyczne i molekularne, pozwalające na dokładną diagnostykę tych wad, są w Polsce trudno dostępne, co wpływa na bardzo rzadkie ich rozpoznawanie. Przedstawiono przypadek 9-letniego chłopca z nawracającym ostrym uszkodzeniem nerek (4 epizody), u którego analiza obrazu klinicznego i proste testy laboratoryjne pozwoliły na wstępne rozpoznanie zespołu Kelleya-Seegmillera, potwierdzone badaniem aktywności HPRT.
PL
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT) deficiency is the second most common, after xanthinuria, inherited defect of purine metabolism. Described in 1967 in patients with gout and nephrolithiasis, the Kelley-Seegmiller syndrome is caused by HPRT partial deficiency. A complete lack of enzyme activity leads to additional severe neurobehavioral symptoms with self-mutilation creating clinical a picture known since 1964 as the Lesh-Nyhan syndrome. Enzymatic and molecular analyses useful for precise diagnosis are not routinely available in Poland, so the prevalence of HPRT defects is very low. Here we presented a case of a 9-year-old boy suffering from recurrent acute kidney injury (4 episodes) with diagnosis of the Kelley-Seegmiller syndrome based on the clinical picture and simple laboratory tests confirmed by evaluation of HPRT enzyme activity.
Authors present the diffi culties in diagnosis of recurrent fever in the case of 11-year-old girl, with obesity and fever, in whom the illness began with acute renal injury requiring renal replacement therapy. After 6-days of dialysis treatment combined with pharmacological symptomatical treatment normal parameters of renal function and lowering of infl ammation indices were obtained. Due to the recurrent deterioration of the clinical condition of the child in a few day intervals, cyclic septic fever – biochemical, microbiological, immunological, hematological, neurological, pulmonological, cardiological, gynecological and endocrinological investigations have been performed. Therapeutic procedures included: wide spectrum antibiotics, the removal of ovarian cyst and giardiasis treatment among them. During the treatment fever remission at the end was obtained, however the direct cause of it has not been established. After 22 months of treatment the features of metabolic syndrome are still present. The case illustrates the length of the diagnostic process and the diffi culties faced by a doctor diagnosing and treating patients with symptoms in the form of FUO (fever of unknown origin).
PL
W pracy przedstawiono trudności diagnostyczne nawracającej gorączki u 11-letniej dziewczynki z otyłością, u której choroba rozpoczęła się ostrym uszkodzeniem nerek wymagającym leczenia nerkozastępczego. Po 6 dniach leczenia hemodializami, połączonego z objawowym leczeniem farmakologicznym uzyskano normalizację parametrów wydolności nerek i obniżenie wskaźników zapalnych. W związku z nawrotowym pogarszaniem się – w odstępach kilkudniowych – stanu klinicznego dziecka i cykliczną gorączką o przebiegu septycznym przeprowadzono diagnostykę biochemiczną, mikrobiologiczną, immunologiczną, hematologiczną, neurologiczną, pulmonologiczną, kardiologiczną, ginekologiczną oraz endokrynologiczną. Postępowanie terapeutyczne obejmowało m.in. antybiotykoterapię o szerokim spectrum, usunięcie cysty jajnika lewego i leczenie lambliozy. W wyniku leczenia ostatecznie uzyskano ustąpienie gorączki. Nie udało się jednak jednoznacznie ustalić jej przyczyny. Po 22 miesiącach leczenia u dziewczynki nadal utrzymują się cechy zespołu metabolicznego. Przedstawiony przypadek obrazuje rozległość procesu diagnostycznego oraz trudności, przed jakimi staje lekarz diagnozując i lecząc pacjenta z objawami klinicznymi pod postacią gorączki o nieustalonej etiologii (FUO – fever of unknown origin).
Recent clinical data suggest that contrast‑induced nephropathy (CIN), defined as a rapid deterioration of renal function that usually occurs 48‑72 hours after the administration of the contrast agent, is much more common than previously thought. In most cases, the clinical course of acute renal failure is mild and transient, but it has been proved that even a subtle impairment of renal function causes severe clinical consequences in the future. The difficulties in diagnosis of CIN is further aggravated by the fact that the kidney damage caused by contrast agent administration usually takes place without obvious clinical symptoms and oliguria. Current researches focus on improving the diagnostic process and try to develop effective prophylactic protocols. The increase in serum creatinine concentration is relatively late indicator of acute kidney injury thus more useful markers are being investigated. High expectations are given by clinical use of cystatin C, NGAL and interleukin 18. Many publications are focused on attempts of identifying risk factors of contrast‑induced nephropathy. It is already known that a very careful intravascular contrast administration is needed in case of patients with chronic renal disease or diabetes mellitus. Procedure dependable risk factors are as following: a type and dose of contrast agent, a method of contrast administration or repeatability of the procedure in a short period of time. The highest prophylactic value has an adequate hydration of the patient, moreover, N‑acetylcysteine has been found as the most promising pharmacological agent.
PL
Aktualne dane kliniczne wskazują, że nefropatia kontrastowa (contrast-induced nephropathy, CIN), definiowana jako nagłe – w ciągu 48‑72 godzin – pogorszenie funkcji nerek po podaniu kontrastu, występuje o wiele częściej, niż dotychczas sądzono. W większości przypadków przebieg nefropatii kontrastowej jest łagodny i przemijający, niemniej udowodniono, że nawet niewielkie upośledzenie funkcji nerek powoduje odległe następstwa kliniczne. Rozpoznanie dodatkowo utrudnia fakt, że uszkodzenie nerek spowodowane podaniem kontrastu zazwyczaj przebiega bez wyraźnych objawów klinicznych i skąpomoczu. Aktualnie naukowcy koncentrują się na doskonaleniu postępowania diagnostycznego oraz próbach opracowania skutecznych protokołów postępowania profilaktycznego. Ponieważ kryterium wzrostu stężenia kreatyniny jest stosunkowo późnym wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek, poszukuje się bardziej użytecznych markerów. Do budzących duże nadzieje na wykorzystanie kliniczne należą cystatyna C, NGAL i interleukina 18. Wiele publikacji skupionych jest na próbach identyfikacji czynników ryzyka dla wystąpienia nefropatii kontrastowej. Wiadomo już, że szczególną ostrożność, przy donaczyniowym podawaniu kontrastu, należy zachować w przypadku pacjentów z przewlekłą chorobą nerek czy cukrzycą. Do czynników ryzyka zależnych od procedury zaliczamy rodzaj i dawkę środka kontrastowego, sposób podania substancji kontrastowej oraz powtarzalność zabiegu w krótkich odstępach czasu. W postępowaniu profilaktycznym największą wartość ma adekwatne nawodnienie chorego, a wśród testowanych środków farmakologicznych największe nadzieje w chwili obecnej budzi N‑acetylocysteina.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.