introduction: The recommended biological material for the parathyroid hormone (PTH) assay is venous blood plasma. According to diagnostic kit manufacturers, the PTH concentration can also be determined in blood serum. The aim of the study was to determine whether differences exist between PTH measured in serum and in plasma. Material and methods: The study was conducted on venous blood samples (plasma and serum) obtained from 92 patients at the Clinic of Endocrinology, University Hospital WAM – CSW. The PTH concentration was measured with an Immulite 1000 analyzer (Siemens), and iPTH kit. Results: The PTH values in plasma and serum were the same only in 3 cases. In 46 samples (50%), a higher hormone level was observed in the plasma, and in 43 cases (47%), a higher concentration was obtained in serum. The absolute differences between the PTH values in the tested biological materials ranged from 0 to 38 pg/mL, and increased together with the hormone concentration. The relative differences (percentage ratio of absolute differences to plasma PTH concentration) ranged from 0 to 34.3%. However, neither the absolute nor the relative differences were statistically significant (p > 0.05). The classification of PTH concentrations according to the reference values for each biological material (i.e. normal, reduced or elevated) was found to be concordant in 83 tested samples (90%). Conclusion: The identified PTH concentrations in the plasma and serum were not identical but comparable and in most cases the differences did not affect the clinical interpretation of the results.
PL
WSTĘP: Materiałem biologicznym zalecanym do oznaczania parathormonu (parathyroid hormone – PTH) jest osocze krwi żylnej pobranej na wersenian sodowo-potasowy, jednak według producentów zestawów diagnostycznych do pomiaru PTH można stosować zarówno osocze, jak i surowicę krwi. Celem pracy było zbadanie, czy wartości PTH oznaczane w surowicy i w osoczu krwi żylnej są porównywalne. MATERIAŁ I METODY: W badaniu wykorzystano próbki krwi żylnej (osocze i surowica) uzyskane od 92 pacjentów Poradni Endokrynologicznej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. Wojskowej Akademii Medycznej – Centralnego Szpitala Weteranów (USK im. WAM – CSW) w Łodzi. Oznaczenia hormonu wykonano na analizatorze Immulite 1000 (Siemens) zestawem iPTH. WYNIKI: Wartości PTH oznaczone w osoczu i w surowicy były jednakowe tylko w 3 przypadkach. W 46 próbkach (50%) wyższe wartości hormonu odnotowano w osoczu, a w 43 przypadkach (47%) w surowicy. Różnice bezwzględne między wartościami PTH w badanych materiałach wahały się od 0 do 38 pg/mL i zwiększały się wraz ze wzrostem stężenia hormonu. Różnice względne (procentowy stosunek różnic bezwzględnych do stężenia PTH w osoczu) wynosiły od 0 do 34,3%. Jednak zarówno różnice bezwzględne, jak i względne nie były znamienne statystycznie (p > 0,05). Po klasyfikacji stężeń – na prawidłowe, obniżone lub podwyższone – na podstawie wartości referencyjnych PTH dla danego materiału biologicznego uzyskano zgodność wyników w 83 badanych próbkach (90%). WNIOSKI: Stężenia PTH oznaczane w osoczu i w surowicy nie są identyczne, ale porównywalne, a różnice w większości przypadków nie wpływają na interpretację kliniczną wyników.
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
PL
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Prion diseases, a group of infectious, fatal neurodegenerations comprise kuru, Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), Gerstmann- Sträussler-Scheinker disease (GSS) and fatal familial insomnia (FFI) in man, scrapie in sheep, goats and mouflons, bovine spongiform encephalopathy (BSE) or mad cow disease and chronic wasting disease in elk and mule deer. Variant Creutzfeldt- Jakob disease (vCJD) is a novel human prion disease caused by the bovine spongiform encephalopathy agent. Most cases have occurred in the UK, with smaller numbers in 11 other countries. In Poland, vCJD has not beet observed. All definite vCJD cases have occurred in methionine homozygotes at codon 129 in the prion protein gene (PRNP). Following oral infection, the vCJD agent replicates in lymphoid tissues during the asymptomatic phase of the incubation period. At present, four probable cases of vCJD infection have been identified following transfusion of red blood cells from asymptomatic donors who subsequently died from vCJD. Recently, one case of likely transmission of vCJD infection by UK Factor VIII concentrates has been reported in an elderly haemophilic patient in the UK. The recent report of a blood test that may be used to detect vCJD has raised the possibility of a new way to identify infected individuals, perhaps even before the onset of clinical symptoms.
PL
Choroby wywoływane przez priony obejmują: chorobę Creutzfeldta-Jakoba (Creutzfeldt-Jakob disease, CJD), kuru, chorobę Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS), śmiertelną rodzinną bezsenność (fatal familial insomnia, FFI) u człowieka, scrapie (polska nieużywana nazwa: trzęsawka) u owiec, kóz i muflonów, pasażowalną encefalopatię norek (transmissible mink encephalopathy, TME), encefalopatię gąbczastą bydła albo chorobę szalonych krów oraz przewlekłą chorobę wyniszczającą u jeleni (chronic wasting disease). Wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) jest to nowa choroba z grupy chorób wywoływanych przez priony spowodowana pasażem czynnika encefalopatii gąbczastej bydła (BSE). Przed wystąpieniem vCJD obserwowano pasaż BSE na kota domowego, pumę, ocelota, lwa i bizona. Większość przypadków vCJD obserwowano w Wielkiej Brytanii, mniejszą liczbę w 11 innych krajach. Wszystkie definitywne przypadki vCJD wystąpiły u homozygot Met Met w kodonie 129. genu kodującego PrP (PRNP). W wyniku zakażenia przez przewód pokarmowy czynnik infekcyjny vCJD replikuje się w tkance limfatycznej przed wystąpieniem objawów klinicznych choroby. Obecnie cztery prawdopodobne przypadki vCJD zidentyfikowano u biorców masy czerwonokrwinkowej uzyskanej od asymptomatycznych dawców, którzy następnie zmarli na vCJD. Ostatnio jeden przypadek prawdopodobnego pasażu vCJD poprzez koncentrat czynnika VIII wystąpił w Wielkiej Brytanii u starszego chorego z hemofilią. Ostatnie doniesienie o teście laboratoryjnym wykonywanym we krwi, który może być zastosowany do detekcji vCJD, wskazuje na możliwość identyfikacji zakażonych osób być może jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.