Results found: 3

Number of results on page

Search results

Search:
in the keywords: nikotyna

Sort By:

Limit search:

Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego

100%

Milnerowicz H., Ściskalska M., Dul M.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

2014

vol. 17

issue 1

69-76

Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.

Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.

Elektroniczne papierosy: wpływ na zdrowie, nikotynowa terapia zastępcza, regulacje prawne

88%

Zdrojewicz Z., Pypno D., Bugaj B., Burzyńska A.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

2017

vol. 13

issue 1

63-71

While the adverse effects of conventional cigarettes on human health have been thoroughly examined, in the last 15 years we have witnessed the birth of electronic cigarettes. There are many types of these devices available on the market. Studies are still underway to determine their negative impact on the human body. Electronic cigarettes comprise of power supply and a vaporising system. The user inhales the aerosol produced by heating up the liquid containing nicotine. In contrast with conventional cigarettes, the tobacco is not combusted, thus the compositions of the aerosol and cigarette smoke are considerably different. Out of 93 chemical substances present in the e-cigarette smoke, the aerosol contains only acetaldehyde, acetone, acrolein, formaldehyde and nicotine. More toxic substances, such as polycyclic aromatic hydrocarbons and heavy metals, are not present. The amount of evidence suggesting electronic cigarettes’ harmful effects on the human body is constantly increasing. Some reports imply that the electronic cigarettes negatively influence pregnancy, human psyche, respiratory and cardiovascular systems. They might also be involved in oncogenesis. With electronic cigarettes constantly gaining popularity, the question about the adverse effects of passive smoking becomes increasingly more relevant. Although various methods of helping people cease smoking or delivering nicotine to their bodies without burning toxic substances are being explored, electronic cigarettes are not recommended in nicotine substitution therapy. Legal regulations regarding electronic cigarettes are still being worked on. The purpose of this paper is to evaluate the effects electronic cigarettes have on the human’s health.

Działanie konwencjonalnych papierosów na zdrowie człowieka przebadano dość dokładnie. Przez ostatnie 15 lat byliśmy świadkami narodzin elektronicznych papierosów, które są już powszechnie dostępne. Na rynku występuje wiele modeli tych urządzeń. Nadal trwają badania nad ich szkodliwym wpływem na ludzki organizm. Elektroniczny papieros zbudowany jest z systemu zasilającego oraz systemu waporyzującego. Użytkownik zaciąga się aerozolem, który powstaje w wyniku podgrzewania liquidu z nikotyną. Nie zachodzi proces spalania tytoniu, tak jak przy korzystaniu z tradycyjnych papierosów. Skład aerozolu i dymu tytoniowego znacznie się różni. Z 93 szkodliwych związków zawartych w dymie tytoniowym w aerozolu z elektronicznych papierosów występują: aldehyd octowy, aceton, akroleina, formaldehyd i nikotyna. Nie są wytwarzane m.in. wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne oraz metale ciężkie. Istnieje coraz więcej dowodów na potencjalne zagrożenia dla zdrowia ze strony elektronicznych papierosów. Pojawiają się raporty o ich negatywnym wpływie na ciążę, układ oddechowy, sercowo-naczyniowy czy psychikę człowieka. Mogą one również sprzyjać procesowi powstania nowotworów. Wzrost popularności elektronicznych papierosów nasuwa pytanie o narażenie osób z otoczenia, palących biernie. Poszukiwane są środki ułatwiające rzucenie palenia tytoniu albo umożliwiające dostarczenie nikotyny do organizmu bez reakcji klasycznego spalania wielu szkodliwych substancji. Elektroniczne papierosy nie są jednak zalecane w nikotynowej terapii zastępczej. Trwają prace nad regulacjami prawnymi dotyczącymi elektronicznego palenia. Celem tego tekstu jest ocena wpływu elektronicznych papierosów na zdrowie człowieka.

Oddziaływanie nikotyny z melaniną

75%

Delijewski M., Buszman E., Wrześniok D.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2013

vol. 67

issue 6

361-366

BACKGROUND The available literature suggests that nicotine may accumulate in human tissues containing melanin, which increases the biosynthesis of this pigment. Studies conducted on the interaction between nicotine and melanin do not explain the impact of this binding on the metabolism and distribution of nicotine, level of dependence, effectiveness of smoking cessation therapies and potential adverse effects of nicotine. The role of these interactions may be important for people with a high degree of skin pigmentation. It is necessary to answer questions concerning the nature of nicotine–melanin interaction as well as the effect of nicotine on human cells, tissues and organs containing melanin pigment. The aim of this study was to examine the ability of nicotine to bind to synthetic melanin and to evaluate the kinetics and the nature of these interactions. MATERIAL AND METHODS Nicotine–melanin complexes were analyzed by use of the Scatchard method. The amounts of nicotine bound to melanin were determined spectrophotometrically. RESULTS It has been demonstrated that nicotine forms complexes with melanin. The amounts of nicotine bound to melanin increase with rising initial concentrations and prolongation of incubation time. For the studied complexes, two classes of independent binding sites with association constants K1 = 2.44 × 104 M-1 and K2 = 7.72 × 102 M-1 have been found. CONCLUSIONS The obtained results indicate the possible role of melanin in side effects of nicotine and in smoking cessation therapies effectiveness among people with high levels of pigmentation.

WSTĘP Dostępna literatura sugeruje, że nikotyna może kumulować się w ludzkich tkankach zawierających melaninę, co powoduje zwiększenie biosyntezy tego barwnika. Dotychczasowe badania nad oddziaływaniem nikotyny z melaniną nie wyjaśniają wpływu wiązania na metabolizm i dystrybucję nikotyny, poziom uzależnienia, zdolność do zaprzestania palenia czy zwiększenie ewentualnych działań niepożądanych nikotyny. Rola tych oddziaływań może mieć duże znaczenie w przypadku osób o wysokim stopniu pigmentacji skóry. Odpowiedzi wymagają pytania dotyczące charakteru wiązań między nikotyną a melaniną oraz zmian, jakie nikotyna może wywierać w komórkach, tkankach i narządach ludzkiego ciała, w których występuje melanina. Celem badań była ocena zdolności nikotyny do wiązania się z melaniną syntetyczną, a także ocena kinetyki wiązania i trwałości powstałych kompleksów. MATERIAŁ I METODY Kompleksy nikotyna–melanina oceniano metodą Scatcharda. Ilość nikotyny związanej z melaniną wyznaczono techniką spektrofotometrii UV-VIS. WYNIKI Wykazano, że nikotyna tworzy kompleksy z melaniną. Ilość nikotyny związanej z melaniną wzrasta wraz ze wzrostem stężenia początkowego oraz z wydłużaniem czasu inkubacji. Dla badanych kompleksów stwierdzono występowanie dwóch klas niezależnych miejsc wiążących o wartościach stałych trwałości K1 = 2,44 × 104 M-1 oraz K2 = 7,72 × 102 M-1. WNIOSKI Uzyskane wyniki wskazują na możliwą rolę melaniny w działaniach niepożądanych nikotyny oraz w problematyce zaprzestania palenia u osób o wysokim stopniu pigmentacji.

Refine search results

1 Annales Academiae Medicae Silesiensis

1 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

1 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 2017

1 2014

1 2013

1 Bugaj B.

1 Burzyńska A.

1 Buszman E.

1 Delijewski M.

1 Dul M.

1 Milnerowicz H.

1 Pypno D.

1 Wrześniok D.

1 Zdrojewicz Z.

1 Ściskalska M.

Search results

Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego

Elektroniczne papierosy: wpływ na zdrowie, nikotynowa terapia zastępcza, regulacje prawne

Oddziaływanie nikotyny z melaniną