Search results

1

NEUROPROTECTION TO COUNTERACT GLAUCOMATOUS DEGENERATION OF RETINA; THE USE OF CITICOLINE

100%

Kozera M., Rękas M.

Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research

|

2019

|

vol. 76

|

issue 3

409-420

EN

Glaucoma is a chronic degenerative disease affecting the optic nerve that causes a loss of retinal ganglion cells and their axons. Glaucomatous neuropathy constitutes a worldwide health problem. Every ophthalmologist working at a hospital or at an outpatient clinic sees patients with glaucoma, and thus information about the pathomechanisms responsible for its development, about its treatment and about new therapeutic options constitutes valuable knowledge for all ophthalmology practitioners. It is widely known that the better the mechanisms of disease development are known, the easier it is to effectively inhibit disease progression. Therefore, researchers are continuing their studies on pathophysiology and effective treatment, which have been moving from the macroscopic to the microscopic level as new methods become available. And thus, over years of conducted studies, the neuroprotective effect of citicoline was noted. Known to neurologists, this substance is now entering the pharmacological world of ophthalmologists. This article discusses the role and possibilities of neuroprotective treatment of glaucoma, emphasising the scientifically proven effects of citicoline, which seems to be a new trend supporting the drug treatment used to date.

2

Multiple sclerosis – new therapeutic directions

88%

Łowiec P., Trzonkowski P., Chwojnicki K.

European Journal of Translational and Clinical Medicine

|

2019

|

vol. 2

|

issue 1

7-22

EN

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory and neurodegenerative disease which affects the central nervous system. Currently, there are numerous disease-modifying therapies for this condition. Most of them address the inflammatory aspects of the disease and are most effective in the relapsing-remitting stages of multiple sclerosis. However, none of them can completely stop the progression of MS and they are usually associated with adverse effects. There is an ongoing search for novel approaches that involve different modes of action. Here, we discuss examples of new immunomodulating agents such as antigen-specific therapies, neuroprotectants, regenerative strategies and gut microbiota modification.

3

Multiple sclerosis – new therapeutic directions

88%

Łowiec P., Trzonkowski P., Chwojnicki K.

|

2019

|

vol. 2

|

issue 1

7-22

EN

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory and neurodegenerative disease which affects the central nervous system. Currently, there are numerous disease-modifying therapies for this condition. Most of them address the inflammatory aspects of the disease and are most effective in the relapsing-remitting stages of multiple sclerosis. However, none of them can completely stop the progression of MS and they are usually associated with adverse effects. There is an ongoing search for novel approaches that involve different modes of action. Here, we discuss examples of new immunomodulating agents such as antigen-specific therapies, neuroprotectants, regenerative strategies and gut microbiota modification.

4

Minocycline the modulator of the neuroimmunological factors under neuropathic pain

75%

Rojewska E., Żychowska M., Popiołek-Barczyk K., Przewłocka B., Mika J.

Ból

|

2013

|

vol. 14

|

issue 2

29-36

EN

The mechanism of action as the antibiotic minocycline is already known, but its anti-inflammatory, immunomodulatory and neuroprotective has not been fully explained. Recent reports underline the anti-inflammatory and anti-apoptotic properties of minocycline, as well as its neuroprotective activity as demonstrated in animal models of neurodegenerative diseases, such as: Parkinson’s disease, Huntington’s disease, sclerosis lateralis amyotrophica, Alzheimer’s disease and multiple sclerosis as well as in models of spinal cord and brain injury. It has been shown the antioxidant activity of minocycline and inhibition of nitric oxide synthase (NOS-2) activity, cyclooxygenase 2 (COX-2), inhibition of caspase-1 and caspase-3 activation, thus protecting cells against apoptosis, reduction of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK) phosphorylation and inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase. Furthermore, it inhibition of proteolysis as well as suppression of angiogenesis and tumor metastasis. Minocycline prevents the proliferation of microglia, and inhibits the release of pro-inflammatory factors by microglia cells. Several studies have suggested that minocycline inhibition matrix metalloproteinases (MMP) induced in neuropathic pain. Recent studies have shown that minocycline was able to attenuate established CCI-induced allodynia and hyperalgesia after peripheral and intrathecally administration of minocycline. Analgesic effect may be due to minocycline diminish pronociceptive interleukin level (IL-1beta, TNF-alpha and IL-6) at the level of the spinal cord in neuropathic pain. There are many studies on the role of minocycline in the treatment of neurodegenerative diseases and psychiatric disorders, such as Alzheimer’s disease, schizophrenia and depression. Minocycline has also found use in the treatment of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, autoimmune inflammatory bowel disease and systemic sclerosis (scleroderma). Experimental studies suggest that minocycline could be a promising drug for the clinic treatment of neuropathic pain because of their broad spectrum of activity and the ability to restore the balance of neuroimmunological. The results of experimental studies indicate that minocycline restores the equilibrium disturbed upon the development of neuropathic pain following peripheral nerve injury, suggesting its potential usefulness in the treatment of neuropathic pain.

PL

Mechanizm działania minocykliny jako antybiotyku został już poznany, natomiast jej działanie przeciwzapalne, immunomodulujące oraz neuroprotekcyjne nie zostało do końca wyjaśnione. Ostatnie doniesienia podkreślają przeciwzapalne i antyapoptotyczne właściwości minocykliny, jak również jej neuroprotekcyjne działanie co wykazano na zwierzęcych modelach chorób neurodegeneracyjnych, takich jak: choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Alzheimera i stwardnienie rozsiane a także w modelach uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu. Wykazano właściwości antyoksydacyjne minocykliny a także zdolność hamowania syntazy tlenku azotu (NOS), cyklooksygenazy-2 (COX-2), zmniejszania aktywności kaspazy-1 i -3, ochrony komórek przed apoptozą, zmniejszenie aktywności i fosforylacji kinazy p38, czy hamowania polimerazy poli(ADP-rybozy). Ponadto hamuje ona proteolizę, przerzuty, jak i angiogenezę nowotworu. Minocyklina zapobiega proliferacji mikrogleju oraz hamuje uwalnianie czynników prozapalnych przez te komórki. Liczne badania eksperymentalne wykazują, że minocyklina ma zdolność hamowania aktywności metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) indukowanych w bólu neuropatycznym. Badania ostatnich lat wykazały słabszy rozwój wywołanych uszkodzeniem układu nerwowego alodynii i hiperalgezji po obwodowym i podpajęczynówkowym podaniu minocykliny. Przeciwbólowe działanie minocykliny może wynikać z obniżenia poziomu interleukin probólowych (IL-1beta, TNF-alfa, oraz IL-6) na poziomie rdzenia kręgowego w bólu neuropatycznym. Istnieje wiele badań klinicznych dotyczących roli minocykliny w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych oraz zaburzeń psychicznych, takich jak choroba Alzheimera, schizofrenia i depresja. Minocyklina znalazła również zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne zapalnie jelit oraz twardzina układowa (stwardnienie skóry). Badania eksperymentalne sugerują, że minocyklina może być obiecującym lekiem stosowanym w klinice w terapii bólu neuropatycznego ze względu na swoje szerokie spektrum działania i zdolność do przywracania równowagi neuroimmunologicznej.

5

Selected classical and novel antiepileptic drugs – mechanisms of action, neuroprotection, and effectiveness in epileptic and non-epileptic conditions

75%

Chrościńska-Krawczyk M., Wałek M., Tylus B., Czuczwar S. J.

Journal of Epileptology

|

2014

|

vol. 22

|

issue 1

37-50

EN

Introduction. One of the most common neurological disorders is epilepsy, characterised by recurrent spontaneus seizures. Although not fully efficient in ca 30% of patients, pharmacologic treatment of epilepsy plays an important therapeutic approach not only against epilepsy. Aim. To provide data on the mechanism of action, activity and neuroprotective efficacy in experimental conditions, clinical efficacy against epilepsy and non-epileptic diseases of major, classical and newer antiepileptic drugs (AEDs – lamotrigine, topiramate, levetiracetam, valproate and carbamazepine). Methods. A literature search for publications written in English, preferably published within a period of the last fifteen years, using the key words listed below. Review. The majority of AEDs possess more than one mechanism of action. They exert their effect by acting on various receptors (different types of glutamatergic and mainly GABAA receptors), neurotransmitters (mainly glutamate or GABA) and voltage-gated ion channels (sodium or calcium ion channels). All reviewed AEDs possess neuroprotective activity, the weakest being carbamazepine. Apart from epilepsy, AEDs may be also used in the pharmacotherapy of migraine, neuropathic pain, spasticity, psychiatric disorders and Parkinsons's or Alzheimer's diseases. Conclusions. As highlighted above, around 30% of epileptic patients do not substantially benefit from AEDs. It is possible that rational combinations of AEDs, based upon experimental studies, could improve this outcome. The neuroprotective effects of AEDs may point to their disease-modifying activity.

6

Neuroprotekcyjne właściwości związków pochodzenia roślinnego: triterpeny pentacykliczne

63%

Orłowska-Majdak M.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2014

|

vol. 14

|

issue 4

284-289

EN

The brain is a structure of great variability during the ontogenetic human life. In the first period of life, changes in its structure and activities are due to the processes of development and maturation. Then, due to the remarkable synaptic plasticity, individual brain centres adapt to the requirements of the environment in which the man lives, and his lifestyle. After the age of 40 years, apoptosis, the process of programmed cell death of neurons begins. In a state of disease, the process of necrosis or aponecrosis may cause additional destruction of neurons. The process of neurogenesis based on local or transplanted brain stem cells has a repairing effect in the damaged structures, but may be also associated with psychiatric and neurological diseases. Underlying processes of neuroprotection include antioxidant, anti-inflammatory, anti-apoptotic processes and antidestructive action of Ca. Phytotherapy based on compounds of plant origin has been found to have a supporting function in neuroprotection. In recent years, particular attention is paid to neuroprotective properties of pentacyclic triterpenes and their derivatives. The article presents neuroprotective properties of ursolic, oleanolic, maslinic, asiatic, betulinic, boswellic acid and triterpene saponins from Bupleurum and Panax ginseng. Ginseng saponins additionally increase neurogenesis in the brain. The possibility of using these triterpene compounds in the treatment of many neurological and psychiatric diseases has been suggested. However, it should be pointed out that the direction of their action may depend on the dosage, they may have a different effect on various types of neurons, and they can interact with other drugs used simultaneously. Most of the experiments using triterpenes were performed on animals or cell cultures. Further studies in humans are required to further determine triterpene effect in humans.

PL

Ludzki mózg to struktura wykazująca ogromną zmienność w ciągu życia osobniczego. W pierwszym okresie zmiany budowy i czynności spowodowane są procesami rozwoju i dojrzewania. Następnie, dzięki niezwykłej plastyczności synaptycznej, poszczególne ośrodki mózgu przystosowują się do wymagań środowiska, w jakim człowiek funkcjonuje, i do stylu jego życia. Po 40. roku życia włącza się proces zaprogramowanej śmierci neuronów, czyli apoptozy, a w stanie choroby neurony mogą ginąć w procesie nekrozy lub aponekrozy. Neurogeneza na bazie miejscowych albo transplantowanych komórek macierzystych mózgu pełni funkcję naprawczą w powstałych uszkodzeniach, ale może także mieć związek z chorobami psychicznymi i neurologicznymi. U podstaw neuroprotekcji leżą procesy antyoksydacyjne, przeciwzapalne, antyapoptotyczne i przeciwdziałające destrukcyjnemu działaniu jonów wapnia. Wspierającą funkcję w działaniu neuroprotekcyjnym mogą mieć związki pochodzenia roślinnego, podawane w ramach fitoterapii. W ostatnich latach zwrócono uwagę na neuroprotekcyjne właściwości pentacyklicznych triterpenów i ich pochodnych. W pracy omówiono właściwości neuroprotekcyjne kwasu ursolowego, oleanolowego, maslinowego, asjatowego, betulinowego, bosweliowego oraz saponin triterpenowych pozyskiwanych z roślin Bupleurum i Panax ginseng. Saponiny ginseng dodatkowo nasilają neurogenezę w mózgu. Sugeruje się potencjał stosowania wymienionych związków w terapii wielu chorób neurologicznych i psychicznych – z kilkoma zastrzeżeniami: 1) kierunek działania może zależeć od dawki; 2) związki te mogą różnie działać na neurony różnych rodzajów; 3) mogą istnieć niekorzystne interakcje z innymi lekami stosowanymi równocześnie. Większość doświadczeń z użyciem triterpenów wykonano na zwierzętach bądź w hodowlach komórkowych, zagadnienie wymaga więc dalszych badań na ludziach.

7

Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?

63%

Cieślak M., Komoszyński M.

Aktualności Neurologiczne

|

2010

|

vol. 10

|

issue 4

206-212

EN

Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.

PL

Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.

8

Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?

63%

Ciślak M., Komoszyński M.

Aktualności Neurologiczne

|

2006

|

vol. 6

|

issue 2

124-130

EN

Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.

PL

Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.

9

Characteristics of ketogenic diet and its therapeutic properties in central nervous system disorders

63%

Liśkiewicz A., Jędrzejowska-Szypułka H., Lewin-Kowalik J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 6

66-76

EN

A fat-rich and low-carbohydrate ketogenic diet has been successfully used in epilepsy treatment in children and adults for many years. Lately, advances have been made in the use of ketogenics as therapy for other disorders such the tuberous sclerosis complex, brain tumors and neurodegenerative diseases: Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Many studies have also shown its neuroprotective abilities. This neuroprotection is connected with the molecular mechanisms of a ketogenic diet and ketone metabolism. This review shows how a ketogenic diet induces ketosis, how it works and how the molecular mechanisms of a ketogenic diet may be used in the therapy of central nervous system disorders.

PL

Wysokotłuszczowa, niskowęglowodanowa dieta ketogenna jest terapią, która od wielu lat z sukcesem jest stosowana u dzieci i dorosłych w leczeniu epilepsji. Późniejsze badania pozwoliły na rozszerzenie poszukiwań jej terapeutycznego zastosowania o stwardnienie guzowate, guzy mózgu i schorzenia neurodegeneracyjne, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Wiele badań wykazało również neuroprotekcyjne właściwości tej terapii. Indukowanie neuroprotekcji jest związane z molekularnymi mechanizmami działania diety ketogennej i metabolizmem ciał ketonowych. Niniejsza praca opisuje działanie diety ketogennej oraz jej mechanizmy molekularne, które mogą być wykorzystywane w terapii chorób centralnego układu nerwowego.

10

Mechanizm działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym

63%

Gawlik O., Rabe-Jabłońska J.

|

issue 4

211-217

EN

The aim of this paper is to present current views on proved and possible mechanisms of action of lithium ion in the central nervous system. In spite of the long history of lithium usage in medicine, its mechanism of therapeutic action still has not been fully understood and is being under intensive researches. There have been proposed many hypotheses for this mechanism. They include: the ions (mainly sodium) transport modulation and neurotransmitters, especially monoamines, signalling modulation (regulation of dopaminergic and noradrenergic neurotransmission and stimulation of serotonin secretion); the interference with the secondary messenger systems: mainly phosphatydyloinositol (PI) signalling pathway (inositol mono- and polyphosphatase inhibition) and also cyclic adenosine monophosphate (cAMP) system; other intracellular messengers (like G proteins, protein kinase C or calcium ion); many neuroprotection effects: increasing expression of neuroprotective factors (bcl-2, BAG-1, BDNF and others), the caspases cascade leading to apoptosis inhibition, glycogen synthase kinase 3 subunit (GSK-3b inhibition – this is one of the most important targets for lithium ion in the cell), influence on neurogenesis, reduction of glutaminergic neurotransmission or possible lithium ion action as an antioxidant factor; long-term treatment with lithium salts regulates genes expression in neurons. Understanding the mechanism of lithium action would help researchers to advance not only in finding better drugs for the disease treatment by also in understanding the disease itself.

PL

Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie obecnej wiedzy na temat udowodnionych i możliwych mechanizmów działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym. Pomimo długiej historii stosowania litu w medycynie ów mechanizm jego działań terapeutycznych wciąż nie został w pełni zrozumiany i podlega intensywnym badaniom. Zaproponowano wiele hipotez odnoszących się do tego działania, wśród których znajdują się: modulacja transportu jonów (głównie sodu) i modulacja neuroprzekaźnictwa, szczególnie w obrębie monoamin (regulacja przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego oraz stymulacja wydzielania serotoniny); oddziaływanie na układy wtórnych przekaźników: głównie ścieżkę fosfatydyloinozytolu (PI) (hamowanie aktywności mono- i polifosfatazy inozytolu), a także układ cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP); wpływ na inne systemy przekaźnictwa wewnątrzkomórkowego (takie jak białka G, kinaza białkowa C czy jony wapnia); wiele efektów neuroprotekcyjnych: nasilenie ekspresji czynników neuroprotekcyjnych (bcl-2, BAG-1, BDNF i in.), hamowanie szlaku kaspaz prowadzącego do apoptozy, hamowanie aktywności podjednostki kinazy fosfatazy glikogenu (GSK-3b – jest to jeden z głównych punktów uchwytu dla jonów litu w komórce), wpływ na neurogenezę, redukcja przekaźnictwa glutaminianergicznego oraz możliwa rola jonów litu jako czynnika antyoksydacyjnego; długoterminowe leczenie solami litu reguluje z kolei ekspresję genów w komórkach nerwowych. Zrozumienie mechanizmów działania jonów litu może pomóc nie tylko w opracowaniu nowych lepszych leków, lecz także w dokładniejszym zrozumieniu istoty chorób układu nerwowego, w których terapii stosujemy lit.

11

Glaucoma - new possibilities, new research

51%

Szumny D., Mulak M.

|

issue 1

7-11

PL

Od wielu lat trwają prace badawcze nad opracowaniem skutecznych i bezpiecznych leków przeciwjaskrowych. Podstawę leczenia stanowi ciągle baroprotekcja, ponieważ jest to praktycznie jedyna dostępna metoda umożliwiająca ochronę nerwu wzrokowego i spowolnienie progresji, jaka może być łatwo kontrolowana przez lekarza okulistę. Badania prowadzone są również w kierunku neuroprotekcji; ocenia się w nich związki zarówno nowe, jak i te, które od lat są już stosowane w ramach leczenia wspomagającego. Największe nadzieje wzbudza terapia genowa, wiąże się z nią jednak jeszcze wiele problemów do rozwiązania, ale tylko ona może umożliwić całkowite wyleczenie.

EN

Research efforts to develop effective and safe antiglaucoma drugs have been ongoing for many years. The cornerstone of treatment is still baroprotection, as this is virtually the only method available to protect the optic nerve and slow glaucoma progression, which can be easily controlled by an ophthalmologist. Research is also being conducted in the direction of neuroprotection, where new compounds are being evaluated, as well as those that have been used for years as adjunctive treatments. The greatest hope lies in gene therapy, which still has many problems to be solved, but it is the only one that offers hope for the patient’s complete recovery.

Refine search results

NEUROPROTECTION TO COUNTERACT GLAUCOMATOUS DEGENERATION OF RETINA; THE USE OF CITICOLINE

Multiple sclerosis – new therapeutic directions

Multiple sclerosis – new therapeutic directions

Minocycline the modulator of the neuroimmunological factors under neuropathic pain

Selected classical and novel antiepileptic drugs – mechanisms of action, neuroprotection, and effectiveness in epileptic and non-epileptic conditions

Neuroprotekcyjne właściwości związków pochodzenia roślinnego: triterpeny pentacykliczne

Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?

Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?

Characteristics of ketogenic diet and its therapeutic properties in central nervous system disorders

Mechanizm działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym

Glaucoma - new possibilities, new research