Search results

Search:
in the keywords: neuropeptyd Y

Sort By:

Limit search:

Involvement of central histaminergic system in cardiovascular effects of Y1 receptor antagonist BIBP 3226 in haemorrhagic shock in rats

100%

Krawiec A., Jasikowska K., Chojnacka K., Mitera A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2017

vol. 71

357-362

INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system leads to the reversal of experimental haemorrhagic shock, whereas neuropeptide Y (NPY) administered intracerebroventricularly (icv) induces a depressor effect in haemorrhagic hypotension. Since histaminergic neurons of the tuberomammillary nucleus receive input from neurons producing NPY localized in the caudal magnocellular nucleus of the hypothalamus, the aim of the study was to examine (1) the cardiovascular effects of the NPY type 1 (Y1) receptor antagonist in haemorrhagic shock and (2) the possible involvement of the histaminergic system in this action. MATERIAL AND METHODS: Experiments were performed in ketamine/xylazine-anaesthetised male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic hypotension, with mean arterial pressure (MAP) 20–25 mmHg and 0% survival at 2 h. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated icv with histamine H1 and H2 receptor antagonists chlorpheniramine (50 nmol) and ranitidine (50 nmol) as well as the H3/4 receptor antagonist/inverse agonist thioperamide (50 nmol), respectively, or saline. Five minutes later, the rats were injected icv with the Y1 receptor antagonist BIBP 3226 (64 nmol/kg). RESULTS: BIBP 3226 evoked rises in MAP, pulse pressure and renal blood flow (RBF) with an increase in survival to 100% at 2 h. Chlorpheniramine inhibited cardiovascular changes evoked by BIBP 3226 and decreased to 0% survival at 2 h. In contrast, ranitidine and thioperamide had no effect. CONCLUSIONS: We demonstrate for the first time (1) the pressor effect resulting from the blockage of central Y1 receptors in haemorrhage-shocked rats and (2) the involvement of the histaminergic system in this action.

WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne w modelu wstrząsu krwotocznego, podczas gdy neuropeptyd Y (NPY) podawany do komory bocznej mózgu (icv) powoduje efekt depresyjny w stanie hipotensji krwotocznej. Mając na uwadze, iż na neurony histaminergiczne jądra guzowo-suteczko-watego mają wpływ neurony wytwarzające NPY zlokalizowane w jądrze olbrzymiokomórkowym tylnym podwzgórza, celem pracy było zbadanie (1) efektów krążeniowych antagonisty receptorów typu 1 dla NPY (Y1) we wstrząsie krwotocznym oraz (2) możliwego udziału układu histaminergicznego w tych efektach. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny, u których wywoływano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20–25 mmHg oraz wskaźnikiem przeżycia 2 h 0%. Niezwłocznie po indukcji wstrząsu dokonywano pre-medykacji icv antagonistami receptorów histaminowych H1 i H2 chlorfenyraminą (50 nmol) i ranitydyną (50 nmol), antagonistą/odwrotnym agonistą receptorów H3/4 tioperamidem bądź 0,9% roztworem NaCl. Po pięciu minutach zwierzętom podawano icv antagonistę receptorów Y1 BIBP 3226 (64 nmol/kg). WYNIKI: BIBP 3226 wywoływał wzrosty MAP, ciśnienia tętna (PP) oraz nerkowego przepływu krwi (RBF), powodował także wzrost do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Chlorfenyramina hamowała zmiany MAP, PP i RBF wywoływane przez BIBP 3226 oraz zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. W odróżnieniu do tego ranitydyna i tioperamid nie wykazywały wpływu na działanie BIBP 3226. WNIOSKI: Zablokowanie ośrodkowych receptorów Y1 wywołuje efekt presyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Działanie to odbywa się przy udziale układu histaminergicznego.

Wpływ neuropeptydu Y na regulację czynności układu krążenia

84%

Swoboda R., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

2010

vol. 64

issue 5-6

82-88

In this review we present infl uences of the neuropeptide Y (NPY), a 36-amino acid peptide which belongs to the pancreatic polypeptide family, on the central and peripheral cardiovascular regulation. NPY has been detected in many central nervous system areas, including arcuate and paraventricular nuclei of the hypothalamus, nucleus of the solitary tract (NTS) and rostral ventral-lateral medulla (RVLM). Moreover, it is released from postganglionic neurons of the sympathetic nervous system and platelets. Both at the central and peripheral level, NPY acts as a peptide neuromodulator secreted together with classical neurotransmitters. It infl uences the cardiovascular center function acting directly on RVLM and hypothalamic neurons and indirectly – via regulation of the baroreceptor refl ex sensitivity at NTS level. Interestingly, the activation of diff erent types of NPY receptors in diff erent central nervous system areas can cause various, even opposite, eff ects in the cardiovascular regulation. There is an increase in NPY synthesis and release in conditions of disturbed circulatory homeostasis, for instance in haemorrhagic shock. In critical haemorrhagic hypotension, NPY probably activates compensatory mechanisms leading to maintenance of blood pressure values necessary to survive. Thus, we conclude that further studies are needed to clarify NPY functions in conditions of hyper- and hypotension.

W niniejszej pracy przedstawiono wpływ neuropeptydu Y (NPY), peptydu zbudowanego z 36 aminokwasów, należącego do rodziny polipeptydów trzustkowych, na ośrodkową oraz obwodową regulację układu krążenia. NPY jest obecny w wielu obszarach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak jądra łukowate, przykomorowe podwzgórza, jądro pasma samotnego (NTS) czy też przednia brzuszno-boczna część rdzenia przedłużonego (RVLM). Ponadto jest on uwalniany z pozazwojowych neuronów układu współczulnego oraz z płytek krwi. NPY działa zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym jako neuromodulator uwalniany łącznie z klasycznymi neurotransmiterami. Wpływa on na funkcje ośrodka sercowo-naczynioruchowego w sposób bezpośredni, działając na RVLM oraz neurony podwzgórza, jak również pośrednio, poprzez wpływ na czułość odruchu z baroreceptorów tętniczych na poziomie NTS. Co ciekawe, aktywacja różnych typów receptorów NPY w ośrodkowym układzie nerwowym może powodować różne, a nawet przeciwstawne efekty w regulacji czynności układu krążenia. W stanie zaburzonej homeostazy krążeniowej, np. podczas wstrząsu krwotocznego, dochodzi do wzrostu syntezy i uwalniania NPY, który prawdopodobnie aktywuje mechanizmy kompensacyjne prowadzące do utrzymania niezbędnych do przeżycia wartości ciśnienia krwi. Przedstawiona analiza wskazuje na konieczność prowadzenia dalszych badań nad rolą NPY w stanie hiper- i hipotensji.

Refine search results

2 Annales Academiae Medicae Silesiensis

1 2017

1 2010

2 Jochem J.

1 Chojnacka K.

1 Jasikowska K.

1 Krawiec A.

1 Mitera A.

1 Swoboda R.

Search results

Involvement of central histaminergic system in cardiovascular effects of Y1 receptor antagonist BIBP 3226 in haemorrhagic shock in rats

Wpływ neuropeptydu Y na regulację czynności układu krążenia