Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 10

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  neuropathic pain
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
Ból
|
2013
|
vol. 14
|
issue 4
28-32
EN
5% Lidocaine patch (Versatis) is one of topical anesthetics recently used in pain management. Topical patch can be an additional option in pain treatment and was introduced to many neuropathic pain algorithms. Topical lidocaine may be effective in reducing pain and improving function in patients with a variety of neuropathic and non-neuropathic pain conditions. Inhibits voltage-gated Na+ channels and reduces excitability of cutaneous sensory neurons what may lead to the dampening of central sensitisation as well. Lidocaine patch is indicated only for postherpetic neuralgia (PHN). Clinical studies proof the ability of lidocaine patches (5%) to alleviate other painful conditions such as: low back pain, osteoarthritis, focal neuralgia and neuropathy. The patch has demonstrated relief from pain and tactile allodynia with observed a minimal local adverse effects and almost no risk of systemic adverse effects and drug-drug interactions. Can be recommended for treatment of well located neuropathy at patients with high risk of drug interaction or adverse systemic effects of opioids or adjuvants drugs interaction.
PL
5% lidokainowy (Versatis) plaster jest formą znieczulenia miejscowego od niedawna stosowaną w leczeniu bólu. Znieczulający miejscowo plaster może być jedną z opcji leczenia bólu i został włączony do wielu algorytmów leczenia bólu. Lidokaina stosowana miejscowo może być skuteczna w kontroli bólu i poprawie funkcjonowania pacjentów z bólem neuropatycznym i nieneuropatycznym o różnej etiologii. Mechanizm działania polega na hamowaniu zależnego od potencjału kanału Na+ i zmniejsza pobudliwość skórnych włókien nerwowych, co może prowadzić również do zmniejszenia centralnej pobudliwości. 5% lidokaina jest zarejestrowana jedynie do leczenia neuralgii popółpaścowej (PHN). Badania kliniczne dowodzą skuteczności miejscowej 5% lidokainy w kontroli innych zespołów bólowych takich, jak: ból krzyża, ból w chorobach zwyrodnieniowych stawów, neuropatie o dobrze ograniczonej lokalizacji. Plastry znoszą ból i alodynię z obserwowanymi minimalnymi objawami ubocznymi i są prawie pozbawione ryzyka systemowych objawów ubocznych oraz interakcji. Może być rekomendowany do leczenia dobrze zlokalizowanej neuropatii u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia interakcji leków lub niepożądanych objawów opioidów lub leków adjuwantowych.
EN
The mechanism of action as the antibiotic minocycline is already known, but its anti-inflammatory, immunomodulatory and neuroprotective has not been fully explained. Recent reports underline the anti-inflammatory and anti-apoptotic properties of minocycline, as well as its neuroprotective activity as demonstrated in animal models of neurodegenerative diseases, such as: Parkinson’s disease, Huntington’s disease, sclerosis lateralis amyotrophica, Alzheimer’s disease and multiple sclerosis as well as in models of spinal cord and brain injury. It has been shown the antioxidant activity of minocycline and inhibition of nitric oxide synthase (NOS-2) activity, cyclooxygenase 2 (COX-2), inhibition of caspase-1 and caspase-3 activation, thus protecting cells against apoptosis, reduction of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK) phosphorylation and inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase. Furthermore, it inhibition of proteolysis as well as suppression of angiogenesis and tumor metastasis. Minocycline prevents the proliferation of microglia, and inhibits the release of pro-inflammatory factors by microglia cells. Several studies have suggested that minocycline inhibition matrix metalloproteinases (MMP) induced in neuropathic pain. Recent studies have shown that minocycline was able to attenuate established CCI-induced allodynia and hyperalgesia after peripheral and intrathecally administration of minocycline. Analgesic effect may be due to minocycline diminish pronociceptive interleukin level (IL-1beta, TNF-alpha and IL-6) at the level of the spinal cord in neuropathic pain. There are many studies on the role of minocycline in the treatment of neurodegenerative diseases and psychiatric disorders, such as Alzheimer’s disease, schizophrenia and depression. Minocycline has also found use in the treatment of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, autoimmune inflammatory bowel disease and systemic sclerosis (scleroderma). Experimental studies suggest that minocycline could be a promising drug for the clinic treatment of neuropathic pain because of their broad spectrum of activity and the ability to restore the balance of neuroimmunological. The results of experimental studies indicate that minocycline restores the equilibrium disturbed upon the development of neuropathic pain following peripheral nerve injury, suggesting its potential usefulness in the treatment of neuropathic pain.
PL
Mechanizm działania minocykliny jako antybiotyku został już poznany, natomiast jej działanie przeciwzapalne, immunomodulujące oraz neuroprotekcyjne nie zostało do końca wyjaśnione. Ostatnie doniesienia podkreślają przeciwzapalne i antyapoptotyczne właściwości minocykliny, jak również jej neuroprotekcyjne działanie co wykazano na zwierzęcych modelach chorób neurodegeneracyjnych, takich jak: choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Alzheimera i stwardnienie rozsiane a także w modelach uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu. Wykazano właściwości antyoksydacyjne minocykliny a także zdolność hamowania syntazy tlenku azotu (NOS), cyklooksygenazy-2 (COX-2), zmniejszania aktywności kaspazy-1 i -3, ochrony komórek przed apoptozą, zmniejszenie aktywności i fosforylacji kinazy p38, czy hamowania polimerazy poli(ADP-rybozy). Ponadto hamuje ona proteolizę, przerzuty, jak i angiogenezę nowotworu. Minocyklina zapobiega proliferacji mikrogleju oraz hamuje uwalnianie czynników prozapalnych przez te komórki. Liczne badania eksperymentalne wykazują, że minocyklina ma zdolność hamowania aktywności metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) indukowanych w bólu neuropatycznym. Badania ostatnich lat wykazały słabszy rozwój wywołanych uszkodzeniem układu nerwowego alodynii i hiperalgezji po obwodowym i podpajęczynówkowym podaniu minocykliny. Przeciwbólowe działanie minocykliny może wynikać z obniżenia poziomu interleukin probólowych (IL-1beta, TNF-alfa, oraz IL-6) na poziomie rdzenia kręgowego w bólu neuropatycznym. Istnieje wiele badań klinicznych dotyczących roli minocykliny w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych oraz zaburzeń psychicznych, takich jak choroba Alzheimera, schizofrenia i depresja. Minocyklina znalazła również zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne zapalnie jelit oraz twardzina układowa (stwardnienie skóry). Badania eksperymentalne sugerują, że minocyklina może być obiecującym lekiem stosowanym w klinice w terapii bólu neuropatycznego ze względu na swoje szerokie spektrum działania i zdolność do przywracania równowagi neuroimmunologicznej.
3
Publication available in full text mode
Content available

Zespół bólowy kręgosłupa

86%
EN
Back pain is a symptom of a number of underlying diseases. The pain syndrome may be due to disorders of bone structures, apophyseal joints, ligaments, fascia, muscles or intervertebral discs, subsequently affecting or not the spinal cord and peripheral nerves. According to the pathophysiological mechanisms precipitating the pain, it can be classified as nociceptive or neuropathic pain. Nociceptive pain is precipitated by the mechanical irritation of nociceptors in ligamentous and muscular structures. Neuropathic pain is caused mostly by the compression of nerve roots. When acute nociceptive pain is not treated in a timely manner, it may develop into chronic neuropathic pain due to functional changes occurring in the central nervous system. Treatment of back pain involves a combination of myorelaxants, analgesics and non-steroidal anti-inflammatory drugs. It starts, as a first choice, with paracetamol because of a small number of its adverse effects. The combined administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs and analgesics is preferable as it enhances the analgesic effect without increasing the toxicity. A similar combination is that of paracetamol with a mild opioid (tramadol). Neuropathic pain is influenced by several main groups of medications: antidepressants, anticonvulsants, membrane-stabilizing drugs, and GABA-B agonists. Early treatment of back pain is necessary in order to prevent pain chronification. Because of the different treatments of nociceptive and neuropathic pains, it is of particular importance to differentiate between them early.
PL
Ból okolicy kręgosłupa to objaw towarzyszący wielu chorobom. Zespół bólowy mogą powodować nieprawidłowości struktur kostnych, stawów międzykręgowych, więzadeł, powięzi, mięśni czy krążków międzykręgowych, które następnie mogą negatywnie wpływać na rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe. Na podstawie mechanizmów patofizjologicznych ból dzielimy na nocyceptywny i neuropatyczny. Ten pierwszy powstaje przez podrażnienie mechaniczne nocyceptorów w strukturach mięśniowych i więzadłowych. Z kolei ból neuropatyczny zwykle jest spowodowany uciskiem na korzenie nerwowe. Gdy ostry ból nocyceptywny nie jest leczony w odpowiednim czasie, może rozwinąć się przewlekły zespół bólowy spowodowany wtórnymi zmianami czynnościowymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Leczenie zespołu bólowego kręgosłupa polega na podawaniu środków zwiotczających mięśnie, leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Lekiem pierwszego rzutu jest paracetamol ze względu na niewielką ilość reakcji niepożądanych. Preferowane jest leczenie skojarzone niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i środkami przeciwbólowymi, ponieważ zwiększa efekt przeciwbólowy, nie nasilając toksyczności. W skojarzonym leczeniu stosowane jest połączenie paracetamolu z łagodnym opioidem (tramadolem). W przypadku bólu neuropatycznego podaje się różne grupy leków: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, leki stabilizujące błonę komórkową i leki z grupy antagonistów receptora GABA-B. Ze względu na różne sposoby leczenia bólu nocyceptywnego i neuropatycznego ważne jest wczesne ustalenie rodzaju bólu, aby nie dopuścić do rozwoju przewlekłego zespołu bólowego.
EN
Introduction: The complexity of physiological, emotional and behavioural reactions is connected with experiencing pain. A few components appear here: sensory, affective, motivational and cognitive. Relatively strongly fixed beliefs, concerning the possibilities of coping with this feeling, make an important cognitive effect in coping with pain. Knowledge about beliefs about controlling pain influence understanding of pain mechanisms. Material and methods: The research covered 48 hospitalised participants of territorial defence (33.94±9.54 years old; range: 21-56 years old), provided treatment in hospitals in Luck and in the region (Ukraine) with the use of standardised questionnaires within psychology of health and documents' analysis. The patients differed with respect to diagnosis concerning the presence of neuropathic pain: confirmed neuropathic pain and not fully confirmed neuropathic pain, and the lack of pain of a neuropathic character. Results: In the case of pain of a probable, but not fully confirmed neuropathic pain, the value of conviction relying on one's own internal abilities to coping with pain amounted to 20.73 ± 2.35. The values of the indicators of the two remaining types of convictions analysed in the research are lower. The obtained results indicate that neuropathic pain differentiated beliefs referring to the possibility of coping with pain on one's own (p<0.001). Conclusions: The obtained results indicate that neuropathic pain differentiated beliefs referring to the possibility of copying with pain on one's own. No significant correlations have been noticed between the level of externalised and extinguished anger and certain types of beliefs concerning coping with pain.
5
86%
Ból
|
2014
|
vol. 15
|
issue 1
19-35
EN
Neuropathic pain is a disorder that develops as a result of pathological lesions within the peripheral and central nervous system and affects a growing number of patients. Since no optimally efficient and long-acting medications have been identified to date, scientists broaden the scope of their research to focus on neuroimmune aspects. Studies conducted in various animal models provided much information on the mechanisms of action of cytokines in neuropathic pain. Pronociceptive properties of certain cytokines (chemotactic cytokines) were also identified recently. Despite the fact that nearly 50 chemokines and 20 chemokines receptors had been identified, only a few of them were studied in more detail with regard to their role in the development of neuropathic pain. For example, it was found that chemokine CCL2 (MCP-1) enhances microglial activation resulting in an increased expression of its receptor CCR2, which suggests an important role of this chemokine and its receptor in the development of neuropathic pain. Most detailed reports, however, were published on the properties of chemokine CX3CL1 (fractalkine) and its only receptor CX3CR1. It was shown the peripheral nerve injury induces increased spinal levels of the soluble form of CX3CL1 and enhanced expression of CX3CR1 within the microglia, which in turn lead to the typical pain symptoms of allodynia and hyperalgesia. Another interesting chemokine that is mentioned with increasing frequency in the context of neuropathic pain is CCL5, also referred to as RANTES. The detailed mechanism of action of this chemokines and its three receptors (CCR1, CCR3 and CCR5) has not been fully elucidated yet; however, first reports are already available suggesting that administration of an agonist of CCR1 and CCR5 receptors may modulate the influx of immune cells and cytokines, thus directly leading to reduced nociceptive responses. This opens up new, promising research perspectives; despite the fact that the long road to effective analgesic therapy has barely started, it may well be that chemokines will be involved in the discovery of novel methods for the treatment of neuropathic pain.
PL
Ból neuropatyczny to schorzenie rozwijające się w wyniku zmian patologicznych zachodzących w obrębie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, dotykające obecnie coraz większą liczbę osób. Ponieważ do tej pory nie udało się znaleźć optymalnego leku o skutecznym i długotrwałym działaniu, badacze rozszerzają znacząco pole poszukiwań, skupiając się na aspektach neuroimmunologicznych. W konsekwencji badań przeprowadzonych na różnych modelach zwierzęcych wiele już wiadomo na temat mechanizmu działania cytokin w bólu neuropatycznym, a niedawno odkryto również probólowe właściwości niektórych chemokin (cytokin chemotaktycznych). Pomimo, iż odkryto blisko 50 różnych chemokin i 20 odpowiadających im receptorów, zaledwie kilka z nich szerzej przebadano pod kątem rozwoju bólu neuropatycznego. Udowodniono między innymi, że chemokina CCL2 (MCP-1) powoduje nasilenie aktywacji mikrogleju i w konsekwencji wzrost ekspresji swojego receptora CCR2, co wskazuje na istotną rolę tej chemokiny i jej receptora w powstawaniu bólu neuropatycznego. Najbardziej szczegółowo opisano jednak właściwości chemokiny CX3CL1 (fraktalkiny) i jej jedynego receptora CX3CR1. Wykazano, że uszkodzenie nerwów obwodowych indukuje wzrost poziomu rozpuszczalnej formy CX3CL1 w rdzeniu kręgowym i ekspresji CX3CR1 na mikrogleju, co z kolei prowadzi do powstania typowych objawów bólowych, jakimi są alodynia i hiperalgezja. Inną bardzo interesującą chemokiną, o której coraz częściej zaczyna się mówić w kontekście bólu neuropatycznego jest CCL5, powszechnie znana również jako RANTES. Szczegółowy mechanizm działania tej chemokiny i jej trzech receptorów (CCR1, CCR3 i CCR5) nie został jeszcze dokładnie poznany, ale pojawiły się już pierwsze badania, które sugerują, że podanie antagonisty receptorów CCR1 i CCR5 może hamować napływ komórek immunologicznych i cytokin, co ma bezpośredni wpływ na obniżenie odpowiedzi nocyceptywnej. Stwarza to naukowcom nowe i obiecujące perspektywy, pomimo że jest to dopiero początek długiej drogi badań nad skuteczną terapią przeciwbólową. Może okazać się, że to właśnie chemokiny przyczynią się do zaproponowania nowych metod leczenia bólu neuropatycznego.
Ból
|
2013
|
vol. 14
|
issue 4
19-27
EN
Chronic neuropathic pain is a serious in medicine, primarily due to a significant degree of intensity of pain and resistance to traditional treatment, which affects the functioning of the physical, psychological, human’s social function and creates his quality of life. The purpose of the work was to the relationship between pain perception and the assessment of the situation of people sick with neuropathic pain and the chronic of back pain, under of the stationary care. Hundred-sixty patients with chronic pain, the study comprised patients of both sexes, and their age range from 25-85 years. Tested patients were divided into two groups. The first group of BN (n=100), included patients with pain syndrome, such as: cranial neuralgia symptoms, peripheral neuropathies, complex regional pain syndrome. The second research group (PBK), included patients with chronic pain of back, the number to 60. The intensity of the pain has been collected employing following instruments: Numeric scale (NRS-Numeric Rating Scale), Verbal scale (VRS-Verbal Rating Scale). However, the quality of life and individual domains were assessed using the scale of the WHOQOL-BREF. Analysis of the harvested material of its own, has confirmed the impact of chronic pain on the quality of life of hospitalized patients. Assessment of the intensity of the pain has diminished in both treated groups, after a week of therapy. However, in assessing the overall perception of the health, quality of life and its various dimensions observed difference between groups of patients and the various stages of the test. Own research, confirms the equivalence of psychosocial factors in modulation level of pain and quality of life.
PL
Ból neuropatyczny stanowi poważny problem w medycynie, przede wszystkim ze względu na znaczny stopień natężenia oraz oporność na tradycyjne leczenie; co wpływa na funkcjonowanie fizyczne, psychiczne oraz psychospołeczne człowieka i modyfikuje jego jakość życia. Celem badań było poznanie związku pomiędzy oceną bólu a jakością życia chorych z bólem neuropatycznym oraz z przewlekłym bólem kręgosłupa, objętych opieką stacjonarną. Badaniem objęto 160 chorych z bólem przewlekłym, obojga płci, w przedziale wiekowym od 25 do 85 roku życia. Spośród badanych osób wyodrębniono dwie grupy. Pierwszą grupę BN (n=100) stanowili chorzy z zespołami bólowymi, takimi jak: neuralgia nerwów czaszkowych, neuropatie obwodowe, wieloobjawowe zespoły bólu miejscowego. Do drugiej grupy badawczej (PBK), zakwalifikowano pacjentów z przewlekłym bólem kręgosłupa, w liczbie 60. Do oceny natężenia bólu zastosowano skalę numeryczną (NRS), skalę słowną (VRS). Natomiast, jakość życia oraz jej poszczególne domeny weryfikowano za pomocą skali WHOQOL-BREF. Analiza zebranego materiału, potwierdziła wpływ bólu przewlekłego na jakość życia hospitalizowanych. Ocena natężenia bólu uległa zmniejszeniu, w obu badanych grupach, po tygodniowym leczeniu. Natomiast, w ocenie ogólnej percepcji zdrowia, jakości życia i jej poszczególnych wymiarów zaobserwowano różnicę pomiędzy badanymi grupami oraz poszczególnymi etapami badania. Badania własne potwierdzają równorzędność czynników psychospołecznych modulacji poziomu bólu i jakości życia.
EN
Neuropathic pain still present a major diagnostic and therapeutic challenge despite considerable progress in the understanding of its mechanisms and publication of a number of studies which assessed the efficacy and safety of drugs used in the symptomatic treatment of neuropathic pain. In practice, it is diagnosed less frequently than in epidemiological studies, and many patients do not achieve satisfactory outcomes of treatment. A multidisciplinary team of Polish experts, commissioned by the Polish Association for the Study of Pain and the Polish Neurological Society, has reviewed the literature on neuropathic pain, with special focus on the so far published international recommendations, and formulated recommendations on its diagnosis and treatment, in accordance with the principles of evidence-based medicine (EBM). The paper presents also background information on the neuropathic pain definition, epidemiology, pathomechanism and method of assessment. The diagnosis of neuropathic pain may be established based on medical history and physical examination including special assessment of the somatosensory system. First-line drugs used in pharmacological management of neuropathic pain are: tricyclic antidepressants, serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors, gabapentin, pregabalin, opioids and lidocaine patches.
PL
Ból neuropatyczny stanowi duże wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, mimo znacznej poprawy w zakresie poznania jego mechanizmów i opublikowania wielu badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo leków w objawowym jego leczeniu. W praktyce rozpoznawany jest rzadziej niż występuje w badaniach epidemiologicznych, a wielu chorych nie osiąga satysfakcjonującego wyniku leczenia. Wielodyscyplinarny zespół polskich ekspertów, powołany przez Polskie Towarzystwo Badania Bólu, oraz Polskie Towarzystwo Neurologiczne dokonał przeglądu piśmiennictwa na temat bólu neuropatycznego, ze szczególnym uwzględnieniem opublikowanych dotychczas międzynarodowych zaleceń i sformułował zalecenia dotyczące jego rozpoznawania i leczenia, zgodne z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). W opracowaniu zawarto także podstawowe informacje na temat: definicji, epidemiologii, patomechanizmu oraz metod oceny bólu neuropatycznego. Rozpoznanie bólu neuropatycznego może być postawione na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego, ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeń czucia. Lekami pierwszego wyboru w farmakologicznym leczeniu bólu neuropatycznego są: trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, gabapentyna, pregabalina, opioidy i lidokaina w plastrach.
EN
Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.
PL
Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.
EN
Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.
PL
Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.
EN
This paper aims to explore the issues surrounding the use of verbal descriptors of pain experience in the English language and their role in clinical pain assessment. Pain is a subjective experience and in clinical assessment of pain, a patient’s self-reported pain perception is the primary source of information. The study investigates verbal descriptors referring to characteristic features of pain phenomenon such as pain intensity, pain duration and pattern of occurrence. In particular, relevant pain descriptors are systematised and provided with a brief explanation of meaning with the objective to determine how the pain descriptors used by patients relate to the original verbal descriptors of pain stated by health professionals. Furthermore, pain assessment scales frequently employed in the clinical evaluation of pain are reviewed and classified into one-dimensional scales (VAS, VDS, NRS, FPS) and multidimensional scales (MPQ, SF-MPQ, SF-MPQ-2). The role of pain assessment instruments referring to the qualitative aspect of painful sensations is investigated. Finally, a list of pain descriptors most frequently used by patients to efficiently describe pain is identified and it is explored whether verbal descriptors of pain, apart from providing information on the quality of pain experience, allow one to differentiate between neuropathic and non-neuropathic pain, which would have major implications for effective clinical management of pain.
PL
Celem artykułu jest zbadanie i usystematyzowanie słownych określeń odczuwania bólu odnoszących się do percepcji bólu w języku angielskim (pain descriptors) oraz określenie ich roli w ocenie klinicznej bólu. Doznanie bólowe jest subiektywnym i indywidualnym doświadczeniem każdej osoby, a zatem w ocenie bólu głównym źródłem informacji jest pacjent i jego werbalny przekaz informacji sensorycznej. W pracy omówiono określenia odczuwania bólu charakterystyczne dla cech zjawiska bólu, tj. odnoszące się do natężenia bólu („łagodny”, „umiarkowany”, „silny” ból), czasu trwania bólu („ból ostry”, „podostry”, „ból przewlekły”) oraz jego charakteru („ból ciągły”, „przejściowy”, „nawracający” etc.). Ponadto zbadano, w jakim stopniu określenia odczuwania bólu używane przez lekarzy podczas wywiadu z pacjentem są zbieżnie interpretowane przez pacjentów. W pracy dokonano przeglądu najczęściej stosowanych metod pomiaru bólu w jego klinicznej ocenie oraz dokonano podziału na skale służące do jego oceny ilościowej (skala wizualno-analogowa VAS, skala numeryczna NRS, skala słowna VDS, skala nasilenia bólu u dzieci FPS) oraz skale wykorzystywane do oceny jakościowej doznań bólowych (kwestionariusz bólowy Melzacka McGill Pain Questionnaire-MPQ, skrócony formularz SF-MPQ oraz zmodyfikowany SF-MPQ-2). Celem tej części pracy była ocena przydatności jakościowych narzędzi oceny bólu. W ostatniej części pracy dokonano kompilacji słownych określeń odczuwania bólu najczęściej używanych przez pacjentów, które oceniono jako pomocne w skutecznym opisie słownym doznania bólowego. Ponadto wykazano, że określenia odczuwania bólu nie tylko dostarczają informacji o jakościowym wymiarze bólu, lecz również pozwalają określić etiologię zespołu bólowego, tj. wskazują na pochodzenie receptorowe lub neuropatyczne bólu, co przekłada się na skuteczniejsze leczenie bólu.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.