Search results

1

Analiza wpływu astmy oskrzelowej i nadwrażliwości na aspirynę na przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa

100%

Podwysocka M., Dąbrowska K., Fendler W., Pagacz K., Pietruszewska W.

Otolaryngologia Polska

|

2019

|

vol. 73(5)

37-43

PL

Wprowadzenie: Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych z polipami nosa (PZZPzPN), pomimo rozwoju immunologii, mikrobiologii i genetyki, nadal nie ma dostatecznie poznanej etiopatogenezy. W ostatnich latach liczba zachorowań na PZZP bez i z polipami nosa systematycznie wzrasta. Współwystępowanie PZZPzPN, astmy oskrzelowej i nietolerancji aspiryny (triada aspirynowa) stanowi niekorzystny czynnik rokowniczy, zwiększając predyspozycję indywidualnego chorego do nawrotów choroby. Cel: Celem pracy było porównanie ciężkości przebiegu PZZPzPN u pacjentów poddanych leczeniu operacyjnemu w zależności od współistnienia AO i/lub NA. Badania przeprowadzono w grupie 204 pacjentów operowanych z powodu PZZPzPN w latach 2009–2013 z 5-letnim okresem obserwacji. Wyniki: Wykazano większe nasilenie zmian polipowatych w badaniu endoskopowym wśród osób z triadą aspirynową (p = 0,0005), z PZZPzPN i astmą oskrzelową (p = 0,0030) oraz w TK zatok przynosowych według punktowej skali Lund-Mackay (odpowiednio p < 0,0001 i p = 0,0009). Jednocześnie zauważono bardziej dokuczliwe nasilenie dolegliwości związanych z PZZPzPN w skali VAS przed zabiegiem operacyjnym wśród pacjentów z towarzyszącą astmą oskrzelową (p = 0,0126) oraz u pacjentów z triadą aspirynową (p = 0,0390) w porównaniu do pozostałych badanych z PZZPzPN. Podobnie, wykazano większe nasilenie dolegliwości w okresie 6 miesięcy po zabiegu operacyjnym w tych grupach chorych (triada aspirynowa: p < 0,0001, PZZPzPN oraz AO: p = 0,0174). Dodatkowo osoby z triadą aspirynową były statystycznie częściej poddawane zabiegom operacyjnym w przeszłości (p = 0,001), co wskazuje na dużą nawrotowość procesu zapalnego i częste nieustępowanie zmian polipowatych pomimo właściwego leczenia zachowawczego. Nie wykazano podobnych różnic dla pacjentów z PZZPzPN i izolowaną nadwrażliwością na aspirynę (bez towarzyszącej astmy oskrzelowej). Wnioski: Alergia na alergeny wziewne i nadwrażliwość na aspirynę to czynniki istotnie pogarszające przebieg PZZPzPN. Wskazane byłoby rozważanie, mimo braku wywiadu w kierunku nietolerancji aspiryny, wykonania prowokacji aspirynowej u chorych ze szczególnie ciężkim przebiegiem PZZPzPN, zwłaszcza z towarzyszącą astmą oskrzelową. Zasadne wydaje się także przeprowadzenie takiego testu u każdego pacjenta z nowo rozpoznanym PZZPzPN i astmą oskrzelową, aby móc odpowiednio zaplanować dalsze leczenie w tej grupie osób z włączeniem terapii biologicznej.

2

Analiza wpływu astmy oskrzelowej i nadwrażliwości na aspirynę na przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa

100%

Podwysocka M., Dąbrowska K., Fendler W., Pagacz K., Pietruszewska W.

Polish Journal of Otolaryngology

|

2019

|

vol. 73

|

issue 5

37-43

PL

Wprowadzenie: Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych z polipami nosa (PZZPzPN), pomimo rozwoju immunologii, mikrobiologii i genetyki, nadal nie ma dostatecznie poznanej etiopatogenezy. W ostatnich latach liczba zachorowań na PZZP bez i z polipami nosa systematycznie wzrasta. Współwystępowanie PZZPzPN, astmy oskrzelowej i nietolerancji aspiryny (triada aspirynowa) stanowi niekorzystny czynnik rokowniczy, zwiększając predyspozycję indywidualnego chorego do nawrotów choroby. Cel: Celem pracy było porównanie ciężkości przebiegu PZZPzPN u pacjentów poddanych leczeniu operacyjnemu w zależności od współistnienia AO i/lub NA. Badania przeprowadzono w grupie 204 pacjentów operowanych z powodu PZZPzPN w latach 2009–2013 z 5-letnim okresem obserwacji. Wyniki: Wykazano większe nasilenie zmian polipowatych w badaniu endoskopowym wśród osób z triadą aspirynową (p = 0,0005), z PZZPzPN i astmą oskrzelową (p = 0,0030) oraz w TK zatok przynosowych według punktowej skali Lund-Mackay (odpowiednio p < 0,0001 i p = 0,0009). Jednocześnie zauważono bardziej dokuczliwe nasilenie dolegliwości związanych z PZZPzPN w skali VAS przed zabiegiem operacyjnym wśród pacjentów z towarzyszącą astmą oskrzelową (p = 0,0126) oraz u pacjentów z triadą aspirynową (p = 0,0390) w porównaniu do pozostałych badanych z PZZPzPN. Podobnie, wykazano większe nasilenie dolegliwości w okresie 6 miesięcy po zabiegu operacyjnym w tych grupach chorych (triada aspirynowa: p < 0,0001, PZZPzPN oraz AO: p = 0,0174). Dodatkowo osoby z triadą aspirynową były statystycznie częściej poddawane zabiegom operacyjnym w przeszłości (p = 0,001), co wskazuje na dużą nawrotowość procesu zapalnego i częste nieustępowanie zmian polipowatych pomimo właściwego leczenia zachowawczego. Nie wykazano podobnych różnic dla pacjentów z PZZPzPN i izolowaną nadwrażliwością na aspirynę (bez towarzyszącej astmy oskrzelowej). Wnioski: Alergia na alergeny wziewne i nadwrażliwość na aspirynę to czynniki istotnie pogarszające przebieg PZZPzPN. Wskazane byłoby rozważanie, mimo braku wywiadu w kierunku nietolerancji aspiryny, wykonania prowokacji aspirynowej u chorych ze szczególnie ciężkim przebiegiem PZZPzPN, zwłaszcza z towarzyszącą astmą oskrzelową. Zasadne wydaje się także przeprowadzenie takiego testu u każdego pacjenta z nowo rozpoznanym PZZPzPN i astmą oskrzelową, aby móc odpowiednio zaplanować dalsze leczenie w tej grupie osób z włączeniem terapii biologicznej.

3

Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne

72%

Grzelewska-Rzymowska I., Zagdańska R.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2009

|

vol. 5

|

issue 3

186-193

EN

Clinically, two types of the sensitivity to aspirin (ASA) are distinguished: bronchospastic and urticaria/ angioedema. Bronchospastic type of ASA sensitivity occurs in patients with asthma and it is called ASA- asthma. In these patients the symptoms of ASA- sensitivity are: dyspnoea and extrabronchial symptoms i.e. watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face, neck and chest. Dramatic oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death have been described as well. ASA- induced urticaria/ angioedema is called ASA- urticaria and this type sensitivity concerns mainly patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. ASA- asthma and ASA- urticaria occur in patients of any age, but it especially concerns women between 30 and 50 years of age (70% of examined patients). In some patients with ASA- sensitivity atopy is stated. The typical feature of ASA- asthma are nasal and paranasal polyps, which are recurrent and persistent. They are presented in 80% asthmatics sensitive to ASA. Nasal mucosa of ASA- asthmatics is inflamed with T- lymphocytes, eosinophils, mast cells and macrophages. The majority of proinflammatory cells elicit expression mRNA for IL- 5. Bronchial mucosa is also inflamed with eosinophils, which are the rich source of leukotriene C4, which probably takes part in the pathomechanism of sensitivity to ASA. The clinical course of ASAasthma is usually severe, but using inhaled corticosteroids and long- acting β2-agonist control asthma may be achieved. It was reported, that majority of nonsteroidal anti- inflammatory drugs (NSAID’s) elicited dyspnoea in patients with ASA- asthma and skin eruption in ASA- urticaria patients. The above mentioned symptoms are produced by indomethacin, mefenamic acid, flufenamic acid, ibuprofen, phenylbutazone, naproxen, diflunisal and zomepirac. On the other hand, paracetamol, chloroquine, benzydamine, salicylic acid and dextropropoxyphene are well- tolerated by patients with ASA- asthma. Detection of sensitivity to ASA and other NSAID’s is based mainly on the anamnesis and oral challenge with administration of increasing ASA doses at 24 hours intervals. Sometimes, nasal and inhaling tests with ASA lysine are performed. These test are more safely, but less sensitive. In provocative test only ASA is recommended. In patients with ASA- asthma and ASA- urticaria, ASA desensitization may be induced by administering increasing doses of ASA every 24 hours until a good tolerance of 600 mg is obtained. There is hypothesis, that pathomechanism of the ASA- asthma and ASA- urticaria is related cyclooxygenase inhibition – an enzyme, which is involved in prostaglandins, prostacycline and thromboxane synthesis.

PL

Wyróżnia się dwa rodzaje nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy (ASA): oskrzelowy i pokrzywkowy. Rodzaj pierwszy dotyczy chorych na astmę, u których ASA wywołuje napady duszności i objawy pozaoskrzelowe, takie jak wodnisty katar nosa, zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej, łzawienie. Opisano także obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgony. Pokrzywkowa postać nadwrażliwości na ASA dotyczy głównie chorych na przewlekłą pokrzywkę. ASA- astma i ASA- pokrzywka występują w każdym wieku, ale głównie dotyczą kobiet (70% badanych) w wieku 30-50 lat. U części tych chorych występują cechy atopii. Charakterys‑ tyczną cechą ASA- astmy są polipy nosa, często powiązane w przewlekłym zapaleniem zatok. Stwierdza się je u około 80% chorych na ASA- astmę. Polipy nosa mają charakter nawrotowy. Błona śluzowa nosa chorych na ASA- astmę jest nacieczona T- limfocytami, eozynofilami, komórkami tucznymi i makrofagami, większość komórek wykazuje ekspresję mRNA dla IL- 5. Błona śluzowa oskrzeli również jest nacieczona eozynofilami będącymi bogatym źródłem leukotrienu C4, który prawdopodobnie bierze udział w patomechanizmie nadreaktywności na ASA. Przebieg kliniczny ASA- astmy u większości chorych jest ciężki, ale kontrolę astmy można uzyskać dzięki stosowaniu wziewnych glikokortykosteroidów i długo działających β2-agonistów. Objawy nadwrażliwości wywołuje większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych na astmę jest to duszność, a u chorych na pokrzywkę – wysiewy skórne. Objawy te są wywoływane przez indometacynę, kwas mefenamowy i flufenamowy, ibuprofen, fenylbutazon, naproksen, diflunisal i zomepirak. Natomiast dobrze tolerowane przez chorych na ASA- astmę są paracetamol, chlorochina, benzydamina, kwas salicylowy i dekstropropoksyfen. Nadwrażliwość na ASA ujawnia się na podstawie wywiadu i doustnych testów prowokacyjnych ze wzrastającymi dawkami ASA podawanymi w odstępach 24-godzinnych. Ponadto stosuje się też testy prowokacyjne z lizynową pochodną ASA stosowną donosowo lub wziewnie. Testy te są bezpieczniejsze niż test doustny, ale mniej czułe. Testy prowokacyjne powinny być wykonywane tylko z ASA. U chorych na ASA- astmę i ASA- pokrzywkę, podając co 24 godziny wzrastające dawki ASA, można wytworzyć stan tolerancji na 600 mg ASA. Patomechanizm ASA- astmy i ASA- pokrzywki wiązany jest z hamowaniem cyklooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanu.

4

Obrazy kliniczne fenotypów nietolerancji na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Część I

58%

Grzelewska-Rzymowska I., Górski P.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2014

|

vol. 10

|

issue 4

346-359

EN

Clinically, three phenotypes of intolerance to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs are distinguished: bronchospastic phenotype, urticaria/oedema and chronic hyperplastic eosinophilic sinusitis. Recently, the term aspirinexacerbated respiratory disease has been proposed for an aspirin-intolerant respiratory disease. The bronchospastic phenotype of aspirin sensitivity, called aspirin-intolerant asthma, occurs only in patients with asthma. In these individuals, the symptoms of aspirin sensitivity include dyspnoea and extrabronchial symptoms, such as: watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face and neck, oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death. Aspirin-intolerant urticaria/angioedema occurs mainly in patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. The typical features of aspirin-intolerant asthma are nasal and paranasal polyps. They occur almost in 80% of patients with aspirin-intolerant asthma, and in only 3% of those with aspirin-intolerant urticaria. Bronchial and nasal mucosae are inflamed mainly with eosinophils. Aspirin-intolerant asthma and urticaria/angioedema can occur at any age, but they especially affect women between 30 and 50 years of age. In about 50% of aspirin-intolerant asthmatics, atopic features were found. The clinical course of aspirin-intolerant asthma is usually severe, but total or partial control can be achieved with the use of inhaled corticosteroids and long-acting β2-agonists. The authors assume that anamnesis plays the major role in the detection of intolerance to aspirin. Oral challenge tests should be applied only with the use of acetylsalicylic acid, administered at low, increasing doses at intervals not shorter than 24 hours. The majority of nonsteroidal anti-inflammatory drugs elicit dyspnoea in patients with aspirin-intolerant asthma and skin eruptions in those with aspirin-intolerant urticaria. Sometimes nasal and inhalation tests with lysine aspirin are performed. These tests are safer, but less sensitive and for that reason, oral challenge with acetylsalicylic acid is treated as “the gold standard.” In patients with aspirin-intolerant asthma and aspirin-intolerant urticaria, tolerance to acetylsalicylic acid is achieved by using increasing doses of aspirin.

PL

Klinicznie wyróżnia się trzy rodzaje nadwrażliwości: bronchospastyczną, pokrzywkowo-obrzękową i hiperplastyczne zapalenie błony śluzowej zatok z eozynofilią. Ostatnio nadwrażliwość dróg oddechowych określono jako chorobę dróg oddechowych zaostrzającą się po aspirynie. Bronchospastyczny typ nadwrażliwości na aspirynę, zwany astmą aspirynową (ASA-astma), występuje tylko u pacjentów chorych na astmę. U tych chorych objawy nadwrażliwości na aspirynę to duszność oraz pozaoskrzelowe objawy nadwrażliwości, takie jak wodnisty wyciek z nosa, zmiany spojówkowe i łzawienie, zaczerwienienie twarzy i szyi, obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgon. Pokrzywka wywołana przez aspirynę występuje przede wszystkim u osób z przewlekłą lub nawracającą pokrzywką. Typowym obrazem ASA-astmy są polipy nosa i zatok. Dotyczą one 80% chorych na astmę aspirynową, a tylko 3% z pokrzywką aspirynową. Błona śluzowa oskrzeli i nosa nacieczone są głównie eozynofilami. ASA-astma i ASA-pokrzywka pojawiają się w każdym wieku, ale szczególnie dotyczą kobiet między 30. a 50. rokiem życia. U około 50% chorych na ASA-astmę stwierdzono cechy atopii. Kliniczny przebieg ASA-astmy jest zazwyczaj ciężki, lecz stosując wziewne glikokortykosteroidy i długo działających β2-agonistów, można osiągnąć całkowitą lub częściową kontrolę choroby. Wywiad stanowi ważną część diagnozowania nadwrażliwości. Doustny test ekspozycyjny powinien być stosowany tylko z kwasem acetylosalicylowym, we wzrastających dawkach, podawanych w przynajmniej 24-godzinnych odstępach. W wielu badaniach prowokacyjnych udowodniono, że większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych wywołuje duszność u chorych na ASA-astmę oraz zmiany skórne u pacjentów z ASA-pokrzywką. Czasami mogą być wykonywane donosowe i wziewne testy z lizynową aspiryną – są one bezpieczniejsze, ale mniej czułe, dlatego doustny test z kwasem acetylosalicylowym traktowany jest jako „złoty standard”. U chorych na astmę aspirynową i pokrzywkę aspirynową stan tolerancji na kwas acetyloaspirynowy osiąga się poprzez zastosowanie wzrastających dawek aspiryny.

Refine search results

2 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 Otolaryngologia Polska

1 Polish Journal of Otolaryngology

2 2019

1 2014

1 2009

2 Dąbrowska K.

2 Fendler W.

2 Grzelewska-Rzymowska I.

2 Pagacz K.

2 Pietruszewska W.

2 Podwysocka M.

1 Górski P.

1 Zagdańska R.

Analiza wpływu astmy oskrzelowej i nadwrażliwości na aspirynę na przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa

Analiza wpływu astmy oskrzelowej i nadwrażliwości na aspirynę na przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia zatok z polipami nosa

Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne

Obrazy kliniczne fenotypów nietolerancji na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Część I