Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  nadczynność tarczycy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The presented paper describes a case of a 69-year old female with disseminated malignant melanoma without BRAF V600E mutation who was treated with nivolumab, a novel PD-1/PDL-1 monoclonal antibody and experienced an autoimmunological side effect of initial hyperthyroidism, which then transformed into hypothyroidism. The reasons of immunological side effects and current guidelines for their treatment are discussed.
PL
W niniejszej pracy przedstawiono przypadek 69-letniej kobiety, u któ- rej w trakcie leczenia nivolumabem, nowym lekiem z grupy inhibitorów PD1/PDL-1 z powodu rozsianego czerniaka bez mutacji BRAF V600E, wystąpiły powikłania immunologiczne pod postacią zaburzeń funkcji gruczołu tarczowego. Początkowa nadczynność przeszła póź- niej w niedoczynność. Omówiono przyczyny powikłań leczenia immunologicznego oraz aktualnie obowiązujące wytyczne postępowania terapeutycznego.
EN
A 21years patient, a female athlete, representative of Poland reported to the team physician for 105-115/min resting tachycardia, weight loss, reduced exercise tolerance and perceived chronic fatigue in the preseason period. She was referred to have laboratory tests, ECG and thyroid hormone assessment due to her clinical picture. ECG and heart rhythm measurement (90 bpm), revealed no ischemic changes, blood count with smear was normal and thyroid hormone tests results were: TSH 0.013 uIU/ml (N:0.27-4.2); FT3 16.4 pg/ml (N: 2.0-4.4) ; FT4 5.98 ng/dl (N:0.93 -1.7). The patient underwent endocrinological consultation and thyroid gland ultrasound was performed. Thiamazole and propranolol were prescribed due to the diagnosed thyrotoxicosis. Thyroid hormone control, ECG and blood morphology were recommended after 2 weeks of therapy. The athlete completely withdrew from training. As far as training was concerned, she was allowed to perform oxygen effort up to 50% of the maximum heart rate. The full-range training was allowed 27 days after the diagnosis, based on the result and the patient’s overall health state. The treatment was changed by reduction of thiamazole dosage. Due to the development of hypothyroidism, thyroid hormones were supplemented. The entire course of treatment, from the first result of the degraded thyroid gland to obtaining normal hormone levels lasted 79 days. The reported case is an example of thyrotoxicosis symptoms, the treatment, systematic observation and the patient’s self-control. The study outcome showed that, despite a month-long exclusion from the training cycle in the peak of preparation, it is possible to return to sport and win medals in world championships.
PL
21-pacjentka, zawodniczka, reprezentantka Polski. Zgłosiła się do lekarza kadry z powodu tachykardii spoczynkowej 105-115/min, utraty masy ciała, zmniejszonej tolerancji wysiłku oraz odczuwalnego przewlekłego zmęczenia w okresie przygotowawczym do sezonu. W związku z obrazem klinicznym zlecono badania laboratoryjne, EKG oraz hormony tarczycy. W EKG rytm miarowy 90/min, bez zmian niedokrwiennych, morfologia krwi z rozmazem w normie, badania hormonów tarczycy: TSH 0,013 uIU/ml (N:0,27-4,2); FT3 16,4 pg/ml (N: 2,0-4,4); FT4 5,98 ng/dl (N:0,93 -1,7). Pacjentkę konsultowano endokrynologicznie oraz wykonano USG tarczycy. W związku z rozpoznaniem tyreotoksykozy włączono tiamazol oraz propranolol. Zalecono kontrolę hormonów tarczycy, EKG oraz morfologię krwi po 2 tygodniach terapii. Zawodniczkę całkowicie odsunięto od treningów. Po 2,5 tygodniach od pierwszej diagnozy wykonano kontrolne badania, uzyskując poprawę, także w zakresie stanu ogólnego. W kwestii treningów zawodniczka dostała pozwolenie na wysiłek tlenowy do 50% maksymalnego tętna. Do treningów w pełnym zakresie zawodniczkę dopuszczono po 27 dniach od diagnozy, na podstawie wyników i stanu ogólnego. Zmieniono leczenie redukując dawkę tiamazolu. Z uwagi na rozwój niedoczynności suplementowano hormony tarczycy. Cały cykl leczenia, od pierwszych wyników wskazujących na nadczynność tarczycy, do uzyskania prawidłowych poziomów hormonalnych trwał 79 dni. Przytoczony przypadek jest przykładem występujących w tyreotoksykozie objawów, leczenia, systematycznej obserwacji i samokontroli pacjentki. Pokazuje, że mimo miesięcznego wyłączenia z cyklu treningowego w szczycie przygotowań, możliwy jest powrót do sportu zwieńczony medalami mistrzostw świata.
|
2010
|
vol. 37
|
issue 2
205-216
EN
Amiodarone is a benzofuranic-derivated iodine-rich drug widely used for the treatment of arrhythmias. Traditionally classified as a class III of Vaughana-Williams antiarrhythmic agent. Its structural formula is similar to thyroxine. Treatment can result in a range of effects from mild disturbances to overt thyreotoxicosis (AIT) or hypothyreosis (AIH). Development of thyroid disorders is connected with former medical history of thyroid gland, sex and daily iodine uptake. The proper management before and during amiodarone therapy can be useful in right diagnosis and treatment of thyroid diseases induced by this antiarrythmic agent. New drug called dronedarone (approved for the treatment in 2009) with similar electrophysiological properties is a hope for both doctors and patients. Dronedarone is structurally devoided of iodine and has a shorter half-life. The treatment by use of this new drug has significantly fewer adverse effects than amiodarone and is safe for thyroid gland. In our work we would like to present short characteristic of amiodarone, diagnosis and treatment of amiodarone – induced thyroid gland disorders.
PL
Amiodaron jest często stosowanym lekiem antyarytmicznym, jodowaną pochodną benzofuranową o budowie cząsteczki zbliŜonej do tyroksyny, klasyfikowany do III grupy wg podziału Vaughana-Williamsa. Jednym z najwaŜniejszych i dość częstych powikłań w terapii amiodaronem są problemy związane z zaburzeniami czynności gruczołu tarczowego. U chorych moŜe wystąpić zarówno nadczynność (AIT- amiodarone-induced thyrotoxicosis), jak i niedoczynność tarczycy (AIH - amiodarone induced hypothyreosis). Patomechanizm choroby związany jest z budową (dwa atomy jodu w cząsteczce) oraz farmakokinetyką amiodaronu. Nie bez znaczenia są takŜe dane z wywiadu wskazujące na przebyte choroby tarczycy, płeć oraz podaŜ jodu w diecie. Odpowiednie postępowanie z chorym przed włączeniem leku oraz w trakcie terapii pozwala na szybką diagnostykę i właściwe leczenie ewentualnych zaburzeń czynności gruczołu tarczowego indukowanego terapią antyarytmiczną. Nowe nadzieje, zarówno lekarze jak i chorzy, pokładają w dronedaronie. Lek ten wydaje się być bezpieczniejszy dla gruczołu tarczowego, gdyŜ nie zawiera w swej cząsteczce atomów jodu. Odpowiedź na pytanie, czy skutecznie zastąpi powszechnie stosowany amiodaron przyniesie przyszłość. W pracy przedstawiamy krótką charakterystykę amiodaronu, a takŜe patomechanizm, diagnostykę i leczenie zaburzeń czynności tarczycy indukowanych leczeniem antyarytmicznym.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.