Cardiovascular diseases are the most common cause of unfitness for work and mortality in Polish people. The recommendations of all scientific associations emphasise the key role of primary prevention of diseases of affluence; however, demographic forecasts and the actual data concerning prevention do not indicate any trend for reduced morbidity and mortality in Poland. The article discusses Frank’s sign (earlobe crease), which appears on the earlobe in the fifth or sixth decade of life and correlates with atherosclerosis-related vascular diseases. The article presents the most important epidemiological data, description of the sign as well as important information from the literature on this simple physical assessment for the diagnosis of atherosclerosis-related vascular diseases. Checking whether the patient has Frank’s sign is a non-invasive and cost-free diagnostic tool for screening for atherosclerosis complications. Sensitivity of 62% indicates a chance for early detection of ischaemic heart disease in the asymptomatic population.
PL
Choroby naczyniowo-sercowe są najczęstszą przyczyną niezdolności do pracy oraz śmiertelności Polaków. Rekomendacje wszystkich towarzystw naukowych podkreślają kluczową rolę pierwotnej prewencji chorób cywilizacyjnych, jednak prognozy demograficzne i rzeczywiste dane dotyczące prewencji nie wskazują na tendencję do spadku zachorowalności i śmiertelności w Polsce. W artykule omówiono objaw Franka, czyli linijną bruzdę pojawiającą się na płatku ucha w 5.–6. dekadzie życia, która koreluje z występowaniem chorób naczyń na tle miażdżycowym. Przedstawiono najistotniejsze dane epidemiologiczne, opis objawu, a także ważne informacje z literatury przybliżające prostą ocenę fizykalną w diagnostyce choroby naczyń na tle miażdżycy. Sprawdzenie, czy u pacjenta obecny jest objaw Franka, to nieinwazyjne i bezkosztowe narzędzie diagnostyczne w przesiewowych badaniach w kierunku powikłań miażdżycy. Czułość wynosząca 62% wskazuje na możliwość wcześniejszego wykrycia choroby niedokrwiennej serca w populacji bezobjawowej.
BACKGROUND Atherosclerosis is a multifactor disease. It is commonly believed that a high cholesterol level in blood plasma is the main factor which is responsible for the formation of atherosclerotic plaques in arteries. Lipid molecules form not only pathological arteries, but are also part of each blood vessel as an important element of cell mem-branes. The aim of this study is to investigate whether the amount of cholesterol in the arteries is correlated with the degree of atherosclerosis. MATERIAL AND METHODS The research material consists of 34 fragments of arteries originated from the bodies of people who died a sudden death. The samples were divided into four groups according to the severity of atherosclerosis. Cholesterol was determined using a colorimetric method with ferric chloride in concentrated phosphoric and sulfuric acid. RESULTS It was observed that the content of arterial cholesterol in the samples increased with the severity of atherosclerosis. The arteries from persons with severe and very high intensification of the disease were characterized by high levels of cholesterol. CONCLUSIONS There is a relationship between the content of cholesterol in the blood vessel wall and the severity of atherosclerosis, but it is not a directly proportional rectilinear relationship due to the fact that plaques with the progression of the disease are not only enriched in lipids but also in cellular and protein components, such as monocytes, macrophages, thrombocytes, necrotic cells, extracellular matrix proteins and others. Further studies are needed to better understand the pathogenesis of atherosclerosis and verify the thesis of the key role of cholesterol in the formation of atherosclerotic lesions.
PL
WSTĘP Miażdżyca jest chorobą wieloczynnikową. Powszechnie uważa się, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie blaszek miażdżycowych w tętnicach jest wysoki poziom cholesterolu w osoczu krwi. Cząsteczki tego lipidu wchodzą w skład nie tylko tętnic objętych patologicznym stłuszczeniem, ale też każdego naczynia krwionośnego jako element budulcowy błon komórkowych. Celem pracy jest odpowiedź na pytanie, czy ilość cholesterolu całkowitego w tętnicach jest skorelowana z poziomem zaawansowania miażdżycy. MATERIAŁ I METODY Materiałem badawczym były 34 wycinki tętnic pochodzące ze zwłok ludzi zmarłych śmiercią nagłą. Próbki były podzielone na 4 grupy ze względu na stopień zaawansowania miażdżycy. Cholesterol oznaczano kolorymetryczną metodą z użyciem chlorku żelaza w stężonym kwasie siarkowym i fosforowym. WYNIKI Zaobserwowano, że średnia zawartość cholesterolu w próbkach tętnic wzrastała wraz ze stopniem zaawansowania miażdżycy. Tętnice pochodzące od osób ze znacznym i bardzo dużym nasileniem choroby charakteryzują się wysokim poziomem cholesterolu. WNIOSKI 1. Istnieje związek między zawartością cholesterolu w ścianie naczynia krwionośnego a zaawansowaniem miażdżycy; nie jest to jednak zależność wprost proporcjonalna, gdyż blaszki miażdżycowe wraz z postępem choroby wzbogacane są nie tylko w lipidy, ale także w komórkowe i białkowe składniki, takie jak monocyty, makrofagi, trombocyty, komórki nekrotyczne, białka macierzy zewnątrzkomórkowej i inne. 2. Konieczne są dalsze badania w celu pogłębienia wiedzy na temat patomechanizmu miażdżycy i weryfikacji tezy o nadrzędnej roli cholesterolu w powstawaniu zmian miażdżycowych.
Introduction: The association between obstructive sleep apnea and atherosclerosis has been confirmed for a long time, but the pathomechanism is still unknown. The aim of this study was to investigate the prevalence of OSA in patients scheduled for endarterectomy and the influence of this procedure on sleep parameters and sleepiness. Materials and methods: 46 patients scheduled for open carotid endarterectomy were enrolled in the study. Sleep study was carried out and Epworth Sleepiness Scale (ESS) was used preoperatively . In 11 out of 46 patients, sleep study was performed both before and after surgery. Results: The mean age of the group was 69.9 years (± 8.6), 21 patients (45.7%) were female. For 46 patients mean pAHI, ODI, pRDI and %snoring were 16.2 (± SD=15.2), 10.4 (± SD=12.2), 18.9 (± SD=14.9) and 9,9 (± SD=17), respectively. Normal pAHI was noticed in 14 patients (30%), while mild (pAHI 5-15), moderate (pAHI 15-30) and severe (pAHI>30) OSA was observed in 13 (38%), 11 (24%), and 8 (18%) subjects, respectively. The mean ESS score for 27 out of 46 patients was 6.3 (± SD=5.6). The postoperative results of sleep study in 11 patients showed no significant change. Conclusions: This study revealed the prevalence of moderate to severe OSA in 42% of patients scheduled for endarterectomy, while no excessive daytime sleepiness was observed in this group. The results of the study show that patients with carotid atherosclerosis should undergo sleep diagnosis in order to rule out obstructive sleep apnea.
Introduction: The association between obstructive sleep apnea and atherosclerosis has been confirmed for a long time, but the pathomechanism is still unknown. The aim of this study was to investigate the prevalence of OSA in patients scheduled for endarterectomy and the influence of this procedure on sleep parameters and sleepiness. Materials and methods: 46 patients scheduled for open carotid endarterectomy were enrolled in the study. Sleep study was carried out and Epworth Sleepiness Scale (ESS) was used preoperatively . In 11 out of 46 patients, sleep study was performed both before and after surgery. Results: The mean age of the group was 69.9 years (± 8.6), 21 patients (45.7%) were female. For 46 patients mean pAHI, ODI, pRDI and %snoring were 16.2 (± SD=15.2), 10.4 (± SD=12.2), 18.9 (± SD=14.9) and 9,9 (± SD=17), respectively. Normal pAHI was noticed in 14 patients (30%), while mild (pAHI 5-15), moderate (pAHI 15-30) and severe (pAHI>30) OSA was observed in 13 (38%), 11 (24%), and 8 (18%) subjects, respectively. The mean ESS score for 27 out of 46 patients was 6.3 (± SD=5.6). The postoperative results of sleep study in 11 patients showed no significant change. Conclusions: This study revealed the prevalence of moderate to severe OSA in 42% of patients scheduled for endarterectomy, while no excessive daytime sleepiness was observed in this group. The results of the study show that patients with carotid atherosclerosis should undergo sleep diagnosis in order to rule out obstructive sleep apnea.
A correlation between occurrence of osteoporosis and atherosclerosis with vascular calcifi cation has been found in recent years. The most signifi cant link between atherosclerosis and osteoporosis seem to be nuclear factor B and the receptor activator of nuclear factor B ligand (RANKL)/receptor activator of nuclear factor B (RANK)/osteoprotegerin (OPG) system – one of the fundamental mechanisms regulating metabolic processes in the skeletal system. Most experimental data indicate a negative eff ect of RANKL and protective eff ect of OPG in development of calcifi cation and destabilization of atherosclerotic plaque. However, a potential unfavourable role of excessive jest: of ar therosclerosis ma być: OPG in the pathomechanism of atherosclerosis also needs to be considered. The role of RANKL and OPG in pathogenesis of osteoporosis and atherosclerosis has been presented in the study.
PL
W ostatnich latach została wykazana korelacja między występowaniem osteoporozy i miażdżycy z wapnieniem naczyń. Jak się wydaje, najważniejszymi czynnikami łączącymi miażdżycę z osteoporozą są czynnik jądrowy B i układ: ligand receptora aktywującego czynnik jądrowy B (RANKL)/receptor aktywujący czynnik jądrowy B (RANK)/osteoprotegeryna (OPG), jeden z podstawowych mechanizmów regulujących procesy metaboliczne w układzie kostnym. Większość danych eksperymentalnych wskazuje na niekorzystne działanie RANKL i ochronne działanie OPG w rozwoju wapnienia i destabilizacji blaszki miażdżycowej, należy jednak brać pod uwagę także możliwość niekorzystnego udziału nadmiaru OPG w patomechanizmie miażdżycy. W pracy przedstawiono rolę RANKL i OPG w patogenezie osteoporozy i miażdżycy.
INTRODUCTION Critical ischaemia and necrosis of the lower limb are reasons for amputation, whose level depends on the intensity of ischaemia, extend of atherosclerotic changes and possibilities of revscularisation. Despite undertaking revaskularisation a group of patients needs amputation of the operated limb. The main risk factors of limb loss are: atherosclerosis of blood-vessles of the lower limb, diabetes mellitus and arteriosclerosis obliterans. The aim of the study was to analyse reasons for lower limb amputation and to evaluate the infl uence of age, BMI and the level of hematocrit on choosing the method of treatment. We also analysed the diff erence between the group of patients with primary amputation and the group of patients with secondary amputation when it comes to the lenght and the number of hospital stays. MATERIAL AND METHODS A group of 88 patients, who have undergone amputation between 2004 and 2009 was analised. The group consisted 64 (72.7%) mens and 24 (27.3%) woman. The primary amputation was performed on 59 patients – on 41 (69.5%) patients a major amputation, on 18 (30.5%) patients a minor amputation. The secondary amputation was performed on 38 patients – on 15 (39.5%) patients a major amputation; on 23 (60.5%) patients a minor amputation. It was necessary to perform reamputation on 14 patients, on 9 (17.3%) patients after the primary amputation, on 5 (15.2%) patients after the secondary amputation. The statistical analysis was performed with the use of U Mann-Whitney’s test. RESULTS Patients with arteriosclerosis obliterans, atherosclerosis of blood-vessles of the lower limb and diabetes mallitus needed primary amputation more frequently (p = 0.01). The level of hematocrit, age and BMI do not aff ect the method of treatment (p = 0.28; p = 0.53; p = 0.93). There is no diff erence between the group of patients with primary amputation and the group of patients with secondary amputation, when it comes to the lenght and the number of hospital stays (p = 0.09; p = 0.95). CONCLUSIONS The most common reasons for amputation were: atherosclerosis of blood-vessles of the lower limb and arteriosclerosis obliterans. The level of hematocrit, age and BMI do not aff ect the method of treatment. There is no diff erence between the group of patients with primary amputation and the group of patients with secondary amputation, when it comes to the lenght and the number of hospital stays.
PL
WSTĘP Krytyczne niedokrwienie oraz martwica kończyny dolnej stanowią wskazanie do amputacji, której poziom zależy od nasilenia zmian niedokrwiennych, rozległości procesu miażdżycowego naczyń oraz możliwości leczenia rewaskularyzacyjnego. Pomimo prób rewaskularyzacji, pewna grupa pacjentów wymaga późniejszej amputacji kończyny operowanej. Najistotniejszymi czynnikami ryzyka utraty kończyny są: miażdżyca naczyń obwodowych kończyn dolnych, cukrzyca i zarostowo-zakrzepowe zapalenie naczyń. Celem pracy była analiza wskazań do amputacji kończyny dolnej, ocena wpływu BMI i wieku pacjenta oraz wyjściowej wartości hematokrytu na wybór metody postępowania oraz porównanie liczby i łącznej długości hospitalizacji pacjentów poddanych amputacji pierwotnej oraz pacjentów poddanych amputacji wtórnej. MATERIAŁ I METODY Przeanalizowano dokumentację medyczną 88 chorych, u których w latach 2004–2009 przeprowadzono amputacje pierwotne oraz wtórne. Grupa liczyła 64 (72,7%) mężczyzn i 24 (27,3%) kobiety. Amputację pierwotną wykonano u 59 pacjentów: u 41 (69,5%) dużą, u 18 (30,5%) małą. Amputację wtórną wykonano u 38 chorych: u 15 (39,5%) dużą, u 23 (60,5%) małą. Reamputacji wymagało 14 pacjentów, 9 (17,3%) po amputacji pierwotnej i 5 (15,2%) po amputacji wtórnej. Do analizy statystycznej zastosowano test U Manna-Whitneya. Przyjęto poziom istotności p() ≤ 0,05. WYNIKI Pacjenci z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń, miażdżycą naczyń obwodowych kończyn dolnych oraz cukrzycą istotnie częściej wymagali amputacji pierwotnej (p = 0,01). Wyjściowa wartość hematokrytu, wiek oraz BMI chorego nie wpływają na wybór metody postępowania (odpowiednio: p = 0,28; p = 0,53; p = 0,93). Grupa pacjentów, u których przeprowadzono amputacje pierwotne, nie różni się istotnie pod względem długości i liczby hospitalizacji od grupy, u której przeprowadzono amputacje wtórne (odpowiednio: p = 0,09; p = 0,95). WNIOSKI Najczęstszymi wskazaniami do amputacji były: powikłania w przebiegu miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych oraz zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń. Wiek chorego, wyjściowa wartość hematokrytu oraz wskaźnik BMI nie powinny mieć decydującego wpływu na wybór metody postępowania. Pacjenci poddawani amputacji pierwotnej nie różnią się istotnie pod względem łącznej długości oraz liczby hospitalizacji od pacjentów po amputacji wtórnej.
The vitamins are the exogenous, organic compounds with different structures, which play the important biological functions in our organisms, especially as the catalysts. To modulate the biochemical reactions the vitamins should be delivered in the appropriate quantities which are determined by health status and many exogenous factors as dietary habits, drugs etc. In the last years it can be noted the intensity in the studies on the role of the vitamins in neurological diseases. No other organ is such dependent on nutritional substances as the central nervous system. The mentioned diseases include these with unknown aetiology or these for which any effective therapy has not yet been found. The results of the taken studies described in this work surprisingly change approach to the vitamins. Some role of the vitamins was reported in the neurological diseases, such as atherosclerosis, dementia, including Alzheimer disease, epilepsy. It is worth of noting the role of the vitamins in aetiology and supportive therapy of neuropathies, Parkinson disease, post-transplantation headaches. In this article the results of the studies on the role of the vitamins in some serious neurological diseases with similar aetiology and symptoms, such as stroke atherosclerosis-related, dementia were presented.
PL
Witaminy są niezbędnymi do życia, egzogennymi związkami organicznymi o zróżnicowanej budowie i speł - niają ważne biologiczne funkcje, przede wszystkim jako katalizatory przemian biochemicznych. Jako modulatory reakcji zachodzących w organizmie muszą być dostarczane w odpowiednich ilościach, zależnych od aktualnego stanu fizjologicznego danego osobnika i szeregu czynników zewnętrznych (zwyczaje żywieniowe, przyjmowane leki). W ostatnich latach wyraźnie nasiliły się badania nad rolą witamin w schorzeniach neurologicznych. Nie ma drugiego narządu w organizmie tak ściśle uzależnionego od dostarczania substancji odżywczych, jak centralny układ nerwowy. Wśród wspomnianych schorzeń znajdują się jednostki o wciąż niewyjaśnionej etiologii lub co do których nie sposób, nawet przy obecnym stanie wiedzy, zastosować skutecznej terapii. Do schorzeń neurologicznych, w których zauważono udział witamin, zaliczane są jedne z najpoważ - niejszych, jakie dręczą współczesne społeczeństwa, tj. miażdżyca, otępienia, w tym choroba Alzheimera, padaczka i inne. Warto także podkreślić ich znaczenie w etiologii i terapii wspomagającej w neuropatiach, chorobie Parkinsona, potransplantacyjnych bólach głowy. W niniejszym artykule przedstawiono pokrótce wyniki ostatnich badań nad rolą poszczególnych witamin w schorzeniach powiązanych ze sobą po części etiologicznie i objawowo, tj. w udarze niedokrwiennym mózgu i otępieniach.
The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
PL
Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease, in which one of the causes of death is the occurrence of acute coronary syndromes. They are connected with a chronic inflammatory process in the vascular wall, which leads to accelerated development of atherosclerosis. In this work, the potential risk factors in the development of cardiovascular disease in SLE and the role of autoantibodies, which have a significant impact on the progression of inflammatory processes in vascular endothelium were discussed. The following antibodies involved in the initiation of the inflammatory process were described: anti-endothelial cell antibodies (anti-endothelial cel antibodies – AECA), anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (anti-neutrophil cytoplasmic anti-bodies – ANCA), anti-phospholipid antibodies (anti-phospholipid autibodies – aPL), antibodies against double-stranded DNA (antibodies against double-stranded DNA – anti-dsDNA) and antibodies against histone proteins (anti-DNA-histone complex). The role of classical factors in the development of subclinical atherosclerosis were indicated. Particular attention was paid to specific factors which play the most important role in the pathogenesis of this disease: proinflammatory cytokines, autoantibodies and chronic glucocorticosteroid therapy. Additionally, the role of thromboembolic complications in the etiology of acute coronary events in patients with SLE was discussed. So far, primary and secondary prevention is not clear in patients with SLE. The special role of early diagnosis based on imaging studies in order to reduce the number of deaths due to cardiovascular complications in patients with SLE was highlighted.
PL
Toczeń rumieniowaty układowy (systemic lupus erythematosus – SLE) jest chorobą autoimmunizacyjną, w której jedną z przyczyn zgonów są ostre zespoły wieńcowe, powstające na podłożu przewlekłego procesu zapalnego w ścianie naczyń, prowadzącego do przyspieszonego rozwoju zmian miażdżycowych. W niniejszej pracy przedstawiono potencjalne czynniki ryzyka odgrywające znaczącą rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w przebiegu SLE. Podkreślono rolę autoprzeciwciał, które w istotny sposób wpływają na progresję procesu zapalnego toczącego się w śródbłonku naczyń, w tym przeciwciał zaangażowanych w inicjację procesu zapalnego: przeciwciało skierowane przeciw komórka śródbłonka (anti-endothelial cel antibodies – AECA), przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies – ANCA), przeciwciała antyfosfolipidowe (anti-phospholipid autibodies – aPl), przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA (antibodies against double-stranded DNA – anti-dsDNA) oraz przeciwciała przeciwko białkom histonowym (anti-DNA histone complex). Wskazano również możliwą rolę czynników klasycznych i swoistych dla SLE w rozwoju subklinicznej postaci miażdżycy. Szczególną uwagę zwrócono na charakterystyczne, najważniejsze czynniki w patogenezie choroby, tj. cytokiny prozapalne, autoprzeciwciała i przewlekłą glikokortykosteroidoterapię. Dodatkowo poruszono rolę powikłań zakrzepowo-zatorowych w etiologii ostrych incydentów wieńcowych u pacjentów z SLE. Dotychczas nie określono jednoznacznych wytycznych dotyczących profilaktyki pierwotnej i wtórnej u chorych na SLE. W celu zmniejszenia odsetka zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z SLE zwrócono uwagę na szczególną rolę wczesnej diagnostyki opartej na badaniach obrazowych.
Glycosaminoglycans (gag) performs a great role in atherosclerosis, diabetic nephropathy, venous insuffi ciency, crural ulceration, uric acid diathesis, mucopolysaccharidosis, arthritis, osteitis, neoplasms, thyroid and kidney diseases. Disorders of the gag level are connected with disorders of metabolism of proteoglycans and hepar disfunction. Gag are characterized by a considerable heterogeneity.
PL
Glikozaminoglikany (gag) odgrywają dużą rolę w patogenezie miażdżycy, nefropatii cukrzycowej, niewydolności żylnej, owrzodzeniach podudzi, skazie moczanowej, mukopolisacharydozie, zapaleniu stawów, zapaleniu kości, nowotworach, chorobach tarczycy i nerek. Zaburzenia dotyczące zmiany stężenia gag są prawdopodobnie wynikiem zaburzeń w metaboliźmie proteoglikanów, jak i związane są z dysfunkcją wątroby. Gag charakteryzuje znaczna heterogenność.
It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
PL
Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
Hydrogen sulfide is a simple, non organic chemical compound with the general formula of H2S. It has very characteristic odour similar to rotten eggs. H2S is heavier than air and it has very good dissolution in water (it occurs in the form of ions). Hydrogen sulfide takes part in a lot of important functions and has a positive impact on many systems like the excretory, nervous and circulatory system. Studies have shown that the role of hydrogen sulphide in the cardiovascular system is vast and complex. This compound is involved in many essential processes for our body associated with angiogenesis, blood clotting action and blood platelet activation. It has been investigated that H2S takes part in the protection against atherosclerosis.
PL
Siarkowodór to prosty, nieorganiczny związek chemiczny o ogólnym wzorze H2S. Jego cechą charakterystyczną jest zapach – przypomina on aromat zgniłego jajka. Jest to związek cięższy niż powietrze, bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie (występuje w niej w postaci jonów). Siarkowodór spełnia wiele bardzo ważnych funkcji w organizmie człowieka i ma pozytywny wpływ na wiele układów – między innymi na układ wydalniczy, nerwowy czy układ krążenia. Badania dowiodły, iż rola siarkowodoru w układzie krążenia jest różnorodna. Związek ten uczestniczy w wielu istotnych dla naszego organizmu procesach związanych z angiogenezą, krzepnięciem krwi czy aktywacją płytek krwi oraz chroni przed miażdżycą.
Cel: U pacjentów z chromaniem przestankowym regularnie prowadzony trening marszowy na bieżni prowadzi do wzrostu dystansu marszu. Mechanizm tej poprawy jest wieloczynnikowy a jedną z prawdopodobnych przyczyn może być wzrost przepływu tętniczego w kończynach dolnych. Przedmiotem badań była ocena zmian dystansu marszu oraz przepływu tętniczego w kończynach dolnych podczas treningu marszowego na bieżni u pacjentów z chromaniem przestankowym. Metoda: 80 pacjentów z miażdżycą zarostową kończyn dolnych (II stopień według Fontaine) było randomizowanych do programu treningowego lub do grupy kontrolnej. Pacjenci z grupy badawczej przez okres 3 miesięcy uczestniczyli 3 razy tygodniowo w treningu marszowym. Sesje składały się z wysiłków marszowych powtarzanych 3-krotnie, każdy o dystansie marszu wynoszącym 85% indywidualnie określonego dystansu chromania. Przed rozpoczęciem programu i po jego zakończeniu w obu grupach oceniano dystans pojawienia się chromania oraz zmiany w prędkości przepływu tętniczego w kończynach dolnych (pomiar indeksu pulsacji metodą dopplerowską). Wyniki: Po 12 tygodniach programu w grupie badawczej zaobserwowano wzrost indeksu pulsacji mierzony na tętnicy podkolanowej (43%), piszczelowej tylnej (59%) i grzbietowej stopy (78,8%). W grupie kontrolnej niewielki wzrost (11,4%) odnotowano na tętnicy podkolanowej. Towarzyszyła temu poprawa dystansu pojawienia się chromania – 119,6% w grupie badawczej i 16,9% w grupie kontrolnej. Zmiany były istotne statystycznie (p< 0,05). Wnioski: Wyniki badań wskazują, że trening marszowy prowadzony u pacjentów z chromaniem przestankowym prowadzi do korzystnych zmian przepływu tętniczego w kończynach dolnych w zakresie poprawy jego prędkości oraz znacznej poprawy dystansu marszu pokonywanego bez bólu.
EN
Background: In patients with intermittent claudication treadmill training improves their walking ability. While the benefits of an exercise rehabilitation programme are recognized, the mechanisms involved are not completely appreciated. The improvement in lower limb blood flow may by one of the mechanisms leading to the increase in walking distance. In the present study arterial blood flow in lower limb as well as walking distance were assessed before and after supervised pain-free treadmill training. Methods: Eighty patients with peripheral arterial occlusive disease (stage II according to Fontaine) were randomised into the treadmill program or to the control group. Patients in the exercising group participated for 3 months 3 times a week in supervised treadmill trainings. Each session consisted of 3 cycles, each amounting to 85% of the pain-free walking distance. Changes in arterial blood flow and the onset of claudication pain were assessed in both groups.Results: After 12 weeks of the treadmill training lower limb blood flow in exercising group significantly improved (p<0.05). Painfree walking distance was prolonged by 119,6% in the exercising group and only 16.9% in the control group. Those changes were statistically significant in both groups (p<0.05).Conclusion: The results indicate that exercise training program using intermittent walking to 85% of the onset of claudication pain leads to a significant improvement in lower limb blood velocity and increase in pain-free walking distance.
Abdominal obesity becomes very significant health’s problem, especially because it is connected with pathogenesis of cardiovascular diseases. Adipose tissue is not only a store of excess energy but a hormonally active system too. The substances produced by adipose tissue are adipocytokines. Two of them are leptin and adiponectin. Adiponectin levels are inversely related to the adiposity degree, despite of adipose tissue is only source of it. concentrations of adiponectin have been reported to be decreased in patients with coronary artery diseases, type II diabetes mellitus, hypertensions and dyslipidemia patients in some insulin resistant states. It takes part in processes regulate glucose and lipid metabolism and it has anti-inflammatory and antiatherogenic properties. Adiponectin has a potential protective ability towards to cardiovascular diseases. Positive correlation with degree of adiposity has been reported for leptin – hormone involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Leptin exerts many potentially atherogenic effects. It has been reported to influence on arterial hypertension, endothelial dysfunction, platelet aggregation, insulin resistant and activation of sympathetic system. In this way it can play very important role in development of stroke. Recent studies suggest that adiponectin and leptin may play an important role in obesity-associated cerebrovascular diseases. There is still too little evidence to say that these two hormones are independent marks of ischemic stroke and confirm their role in stroke pathogenesis.
PL
Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.
INTRODUCTION Coronary atherosclerosis and its sequel, coronary heart disease, is an essential cause of prevalence and mortality. It also remains the main cause of ischaemic heart disease. The classical risk factors of coronary heart disease do not explain its occurrence in a substantial number of patients and that is why new factors are still being searched for. At present, chronic infl ammatory response of the vessel wall is thought to be one of them. Recent researches on atherosclerosis show that viruses can play an essential role in etiopatogenesis. On account of this, an attempt was made to assess the infl uence of cytomegalovirus infection upon coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS Fifty-eight patients took part in the study: thirty with symptoms of acute coronary syndrome and twenty-eight with stable angina pectoris The aim of the study was to determine the infl uence of cytomegalovirus infection upon coronary heart disease by determining IgM and IgG class antibodies against cytomegalovirus in blood serum of the patients, as well as avidity in IgG class antibodies against cytomegalovirus. RESULTS IgM class antibodies against cytomegalovirus in blood serum were seldom found in both studied groups. Frequency of IgG class antibodies was high both in the group of patients with acute coronary heart disease and in the group with stable angina. High avidity of IgG antibodies was found more often in the group of patients with angina pectoris than in the patients with acute coronary syndrome. CONCLUSIONS Cytomegalovirus infection may be connected with ischaemic heart disease, however, it does not aff ect its exacerbation. Cytomegalovirus infection in patients with ischaemic heart disease is chronic in nature.
PL
WSTĘP Miażdżyca tętnic wieńcowych i jej konsekwencja -choroba wieńcowa – jest istotną przyczyną chorobowości i umieralności. Pozostaje również główną przyczyną choroby niedokrwiennej serca. Klasyczne czynniki ryzyka choroby wieńcowej nie tłumaczą jej występowania u znacznej liczby chorych, dlatego wciąż poszukuje się nowych. Obecnie coraz częściej uważa się, że jest to przewlekła reakcja zapalna dotycząca ściany naczyniowej. Badania ostatnich lat, dotyczące miażdżycy wykazują, że wirusy mogą odgrywać dużą rolę w jej etiopatogenezie. W związku z tym podjęto próbę oceny przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej. MATERIAŁ I METODY W badaniu uczestniczyło 58 chorych z objawami ostrego zespołu wieńcowego (30 chorych) i ze stabilną dusznicą bolesną (28 chorych). Celem pracy była próba określenia wpływu zakażenia wirusem cytomegalii na przebieg choroby wieńcowej poprzez oznaczenie poziomu przeciwciał klasy IgM i IgG przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi pacjentów, a także awidności, czyli siły wiązania wielowartościowego antygenu przez przeciwciała, w klasie przeciwciał IgG skierowanych przeciwko wirusowi cytomegalii. WYNIKI. Przeciwciała klasy IgM przeciwko wirusowi cytomegalii w surowicy krwi występowały rzadko w obu badanych grupach. Częstość występowania przeciwciał klasy IgG była bardzo wysoka zarówno u pacjentów z ostrą postacią choroby wieńcowej jak i ze stabilną. Wysoką awidność przeciwciał IgG stwierdzono istotnie częściej u pacjentów z dusznicą bolesną niż w grupie chorych z ostrym zespołem wieńcowym. WNIOSKI Zakażenie wirusem cytomegalii może być związane z chorobą niedokrwienną serca, jednak nie wpływa na jej zaostrzenie. Infekcja cytomegalowirusem u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma charakter przewlekły.
Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
PL
Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
Atherosclerosis is a medical problem of high prevalence being a main cause of cardiovascular diseases. Outcomes of many experimental and clinical studies have confi rmed that infl ammation plays an important role in atherogenesis. One of infl ammatory markers, acute phase protein produced in response to infl ammatory signals, among others by several type of cells in atherosclerotic plaques, is pentraxin 3 (PTX3). On the basis of outcomes of performed studies it is supposed that PTX3 may become a new indicator useful for detecting diseases of atherosclerotic origin on their very early stages of development what may enable the implementation of treatment to prevent their progression.
PL
Miażdżyca jest powszechnym problemem zdrowotnym, stanowiącym główną przyczynę chorób układu sercowo-naczyniowego. Wyniki wielu eksperymentów i badań klinicznych potwierdzają, że w procesie jej rozwoju ważną rolę odgrywa stan zapalny. Jednym z markerów zapalenia, białkiem ostrej fazy produkowanym w odpowiedzi na mediatory stanu zapalnego, m.in. przez komórki budujące blaszkę miażdżycową, jest pentraxyna 3. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań przypuszcza się, że białko to może okazać się ważnym wczesnym wskaźnikiem rozwoju i zaawansowania zmian miażdżycowych, a tym samym stać się nowym markerem przydatnym do wykrywania chorób na podłożu miażdżycy we wczesnych etapach ich rozwoju, umożliwiając wdrożenie leczenia zapobiegającego ich progresji.
Internal carotid stenosis constitutes a significant clinical challenge, since it is the cause of 20–25% of ischemic brain strokes. The management of the internal carotid stenosis for many years has been raising controversies amongst neurologists, vascular surgeons and interventional radiologists mainly due to the introduction of endovascular stenting as an alternative to surgical treatment. Its application, however, requires knowledge of specific selection criteria for this kind of treatment as well as of the methods of monitoring patients after stent implantation into the internal carotid artery. Duplex Doppler ultrasound examination is currently a basis for the diagnosis of the arterial stenosis of precranial segments of the carotid arteries. It allows a reliable assessment of not only the course and morphology of the walls, but also of the hemodynamics of blood flow. Interventional treatment is applicable in patients with internal carotid stenosis of ≥70%, which is accompanied by an increase of the systolic flow velocity above 200 cm/s and the end-diastolic velocity above 50–60 cm/s in the stenotic lumen. In most cases, such a diagnosis in duplex Doppler ultrasound examination does not require any confirmation by additional diagnostic methods and if neurological symptoms are also present, it constitutes a single indication for interventional treatment. When deciding about choice of surgical or endovascular method of treatment, the following factors are of crucial importance: morphology of atherosclerotic plaque, its size, echogenicity, homogeneity of its structure, its surface and outlines. By means of ultrasound examinations, patients can be monitored after endovascular stent implantation. They enable evaluation of the degree of stent patency and allow for an early detection of symptoms indicating stenosis recurrence or presence of in-stent thrombosis. When interpreting the findings of the US checkup, it is essential to refer to the initial examination performed in the first days after the procedure and the next ones conducted during the monitoring period.
PL
Zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej stanowi ważny problem kliniczny, ponieważ w 20–25% przypadków jest przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu. Leczenie zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej od wielu lat budzi kontrowersje wśród neurologów, chirurgów naczyniowych i radiologów zabiegowych, w dużej mierze w związku z wprowadzeniem metody wewnątrznaczyniowego stentowania jako alternatywy zabiegu chirurgicznego. Jej zastosowanie wymaga znajomości kryteriów kwalifikujących do tego leczenia, jak również sposobu monitorowania chorych po implantowaniu stentu do tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ultrasonograficzne badanie duplex doppler stanowi obecnie podstawę rozpoznania zwężeń przedczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. Pozwala na miarodajną ocenę nie tylko przebiegu i morfologii ścian tętnic, ale również hemodynamiki przepływu krwi. Leczenie zabiegowe jest stosowane u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej ≥70%, któremu towarzyszy wzrost maksymalnej prędkości przepływu krwi powyżej 200 cm/s i prędkości końcowo-rozkurczowej powyżej 50–60 cm/s w miejscu zwężenia. Rozpoznanie takiego zwężenia w badaniu duplex doppler w większości przypadków nie wymaga potwierdzenia innymi metodami diagnostycznymi i jeżeli dotyczy chorych z objawami neurologicznymi, może stanowić samodzielnie o wskazaniu do leczenia zabiegowego. Przy wyborze chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej metody leczenia istotne znaczenie mają morfologia blaszki miażdżycowej, jej wielkość, echogeniczność, jednorodność struktury, powierzchnia i obrysy. Przy pomocy badań ultrasonograficznych prowadzone jest również monitorowanie chorych po wewnątrznaczyniowym stentowaniu. Pozwalają one na ocenę drożności stentu i wczesne wykrycie objawów nawrotu zwężenia lub wystąpienia zakrzepicy w stencie. W interpretacji wyników badań kontrolnych bardzo ważna jest możliwość odniesienia się do badania wyjściowego, wykonanego w pierwszych dniach po zabiegu, oraz kolejnych przeprowadzonych w okresie monitorowania.
According to the established medical knowledge, the atheromatous lesions occur in the arteries of large and medium diameter. Their presence in the aorta, arteries of extremities as well as extracerebral and coronal arteries is clinically relevant. The evolution of atherosclerotic plaques probably starts in the prenatal development, what may be proved by the presence of the fatty streaks in endothelium of coronal arteries in some newborns. Then it evolves through lipid accumulation, media inflammatory response, vasa vasorum proliferation, fibrination and calcification of plaques. Researches proved that the matter of atherosclerosis is exaggerated inflammatory proliferative reaction to the arterial wall damage. The oxidative stress phenomenon and infections with common pathogens play an undoubtful role in this process. Ultimately the direct damage is an effect of immune response cells infiltration and secretion of cytokines and proinflammatory factors. Among the cells of immune system responsible for formation and development of atheromatous plaque are considered: macrophages, dendritic cells, T and B lymphocytes, monocytes. Attention was also paid to the inflammatory mediators and growth factors. Scientist are interested in unstable atherosclerotic plaque and accompanying inflammatory process within the artery wall for a long time. Meanwhile, there are conducted researches on inflammation markers underlying the destabilisation of plaques. Revealing the role of these cells in evolution of atherosclerosis would enable more complex understanding of the mechanism of lesions development. Then it would facilitate an introduction of the new and upgraded methods of treatment and prevention. Also the progress of imaging examinations is meaningful for diagnostics and treatment. It is contributory to the choice of therapeutic strategy and assessment of surgical intervention urgency. In the clinical practice there are recognized standards of imaging the morphology of atheromatous plaque. Development of diagnostics aims the indirect assessment of possible dynamics of lesions progression. Targeting the complex plaque analysis is based on excellence of established standards such as ultrasound examination or computed tomography.
PL
Według powszechnej wiedzy medycznej zmiany miażdżycowe dotyczą naczyń tętniczych dużego i średniego kalibru. Kluczowe kliniczne znaczenie ma ich powstawanie w aorcie i tętnicach kończyn dolnych, tętnicach domózgowych czy tętnicach wieńcowych. Ewolucja zmian miażdżycowych rozpoczyna się prawdopodobnie już w życiu płodowym, czego dowodem może być istnienie u niektórych noworodków pasm tłuszczowych (fatty streaks) w śródbłonku naczyń wieńcowych. Obejmuje ona kolejno etapy gromadzenia lipidów, odpowiedź immunologiczną błony środkowej, proliferację vasa vasorum, włóknienie oraz wapnienie blaszek. Badania naukowe wykazały, iż istotą miażdżycy jest nadmierna zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Niekwestionowaną rolę w tym procesie odgrywają zjawisko stresu oksydacyjnego oraz infekcje powszechnie występującymi patogenami. Jednak bezpośrednie uszkodzenie jest efektem napływu komórek odpowiedzi immunologicznej oraz wydzielanych przez nie czynników zapalnych. Wśród komórek układu immunologicznego zaangażowanych w proces tworzenia i rozwoju blaszki miażdżycowej na szczególną uwagę zasługują m.in. makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty T i B oraz monocyty. Zwrócono również uwagę na mediatory zapalne i czynniki wzrostu. Od dawna naukowcy zainteresowani są niestabilną blaszką miażdżycową i związanym z nią toczącym się procesem zapalnym w obrębie ściany naczynia. W chwili obecnej trwają poszukiwania markerów zapalnych podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych. Poznanie roli tych komórek w procesach rozwoju miażdżycy w przyszłości pozwoliłoby na szersze oraz dogłębne zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych. To z kolei daje możliwość szybkiego wprowadzenia nowych i udoskonalonych metod leczenia tej choroby lub spowalniania jej rozwoju. Nie bez znaczenia dla diagnostyki i leczenia pozostaje także rozwój badań obrazowych. Umożliwia on przede wszystkim wybór strategii terapeutycznej i ocenę pilności interwencji chirurgicznej. Dotychczas podstawową rolę odgrywały badania określające hemodynamiczną istotność zmian. W praktyce klinicznej funkcjonują ugruntowane standardy obrazowania morfologii blaszki miażdżycowej. Celem diagnostyki jest jednak pośrednie określanie możliwej dynamiki jej zmian. Dąży się do coraz bardziej wnikliwej analizy zmian, doskonaląc takie uznane metody, jak ultrasonografia czy tomografia komputerowa.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.