Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  marker
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Proces zapalny jest bezpośrednio związany z sekrecją cytokin, np. czynnika martwicy nowotworu alfa (ang. Tumor Necrosis Factor alpha; TNF-α). Ta cząsteczka jest 1 z 22 białek należących do rodziny TNF i wydzielana jest głównie przez: makrofagi, monocyty, limfocyty T oraz komórki tuczne. Biologiczne efekty działania TNF-α zachodzą dzięki wiązaniu się tej cytokiny ze specyficznymi dla niej receptorami – TNFR1 i TNFR2. Duża liczba prac potwierdza kluczową rolę TNF-α w nowotworzeniu i chorobach układu sercowo-naczyniowego, będących chorobami o podłożu prozapalnym. Niestety, mimo postępu medycyny i wzrostu świadomości społeczeństwa, wymienione choroby stanowią główne przyczyny śmierci na świecie. Lepsze zrozumienie roli tej cytokiny w kancerogenezie i chorobach zapalnych może spowodować wykorzystanie TNF-α jako markera tych chorób oraz do monitorowania przeciwzapalnych efektów terapii.
EN
The inflammatory process is directly associated with secretion of cytokines, e.g. tumor necrosis factor alpha (TNF-α). This molecule is one of the 22 proteins which belong to TNF family and is secreted mainly by: macrophages, monocytes, T lymphocyte and mast cells. The biological effects of TNF-α is possible through binding this cytokine to specific receptors – TNFR1 and TNFR2. The large number of reports provides that this cytokine plays extremely important role in cancers and cardiovascular disease – two groups of inflammatory diseases. Unfortunately, these diseases are the main cause of death in spite of advances in medicine and increasing public awareness of prevention. It is believed that better understanding both molecular potential of this cytokine and the impact in cancerogenesis and others inflammatory diseases may cause using TNF-α as a molecular marker in these diseases and will make it possible to observe the effects of anti-inflammatory therapy. It will be able to cause a drop in the incidence of these diseases and better monitoring of them.
EN
Tumour markers are substances produced by malignant cells or by the organism as a response to cancer development. Determination of their levels can, therefore, be used to monitor the risk, presence and prognosis of a cancer disease or to monitor the therapeutic response or early detection of residual disease. Time-consuming imaging methods, examination of cerebrospinal fluid or tumour tissue and assays for hormones and tumour markers have been used for cancer diagnosis. However, no specific marker for diagnosis of childhood solid tumours has been discovered yet. In this study, metallothionein (MT) was evaluated as a prospective marker for such diseases. Serum metallothionein levels of patients with childhood solid tumours were determined using differential pulse voltammetry - Brdicka reaction. A more than 5-fold increase in the amount of metallothionein was found in sera of patients suffering from cancer disease, compared with those in sera of healthy donors. The average metallothionein level in the sera of healthy volunteers was 0.5 ± 0.2 μmol · dm-3 and was significantly different (p<0.05, determined using the Schefe test) from the average MT level found in serum samples of patients suffering from childhood solid tumours (3.4 ± 0.8 μmol · dm-3). Results found in this work indicate that the MT level in blood serum can be considered as a promising marker for diagnostics, prognosis and estimation of therapy efficiency of childhood tumours.
EN
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
PL
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.