Search results

1

Korzystny wpływ selenu i magnezu na obniżenie stresu oksydacyjnego w mózgach szczurów zatruwanych alkoholem

100%

Markiewicz-Górka I., Zawadzki M., Januszewska L., Pirogowicz I., Pawlas K.

Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine

|

2012

|

vol. 15

|

issue 2

55-63

EN

The aim of the study was to estimate the influence of supplementation with selenium and/or with magnesium the activities of antioxidative enzymes and alleviation of oxidative stress induced by ethanol in the rats brains. Forty male rats of Wistar strain were organized into five groups: 1 control and 4 groups which were given to drink alcohol. Rats were intoxicated with 15% solution of ethanol 4 days a week, and tap water and also water supplemented with selenium (0.4 mg Se/l), magnesium (100 mg Mg/l) or simultaneously with magnesium and selenium for the next 3 days. The experiment has been carried out for over 3 months. The intoxication of rats with ethanol decreased catalase activity (about 20%) and significantly (about twice) rose the concentration of malonylodialdehyde (MDA) in brains in comparison with the control animals. Magnesium and/or selenium administration increased catalase and superoxide dismutase activities and lowered concentration of MDA in brains. In rats drinking alcohol increase of activity of glutathione peroxidise (GPx) was noted. The highest glutathione peroxidase and catalase activities were found in brains of rats supplemented with magnesium and selenium simultaneously. Conclusions: Increased supply of Se and/or Mg during the periods of abstinence increases the activities of enzymes neutralizing free radicals and lessens oxidative alcohol induced stress in brains of rats.

PL

Celem pracy była ocena wpływu suplementacji selenem i/lub magnezem na aktywność enzymów antyoksydacyjnych i złagodzenie, indukowanego przez alkohol, stresu oksydacyjnego w mózgach szczurów. 40 szczurów, samców, szczepu Wistar podzielono na 5 grup: 1 kontrolną i 4 grupy pijące alkohol. Szczury zatruwane alkoholem otrzymywały do picia 15% roztwór etanolu przez 4 dni w tygodniu, a przez kolejne 3 dni podawano im czystą wodę lub wodę z dodatkiem magnezu (100 mg Mg/l H2O), selenu (0,4 mg Se/l H2O) lub jednocześnie magnezu i selenu. Eksperyment prowadzono przez 3 miesiące. Zatruwanie szczurów etanolem, powodowało obniżenie aktywności katalazy (o 20%) i znaczący (blisko dwukrotny) wzrost stężenia malonylodialdehydu (MDA) w mózgach w porównaniu do zwierząt kontrolnych. Podawanie szczurom magnezu i/lub selenu zwiększało aktywność katalazy i dysmutazy ponadtlenkowej oraz obniżało stężenie MDA w mózgach. U szczurów pijących alkohol obserwowano także wzrost aktywności peroksydazy glutationowej (GPx). Aktywności peroksydazy glutationowej i katalazy w mózgach były najwyższe u zwierząt, którym jednocześnie podawano Mg i Se. Wnioski: Zwiększenie podaży Se i/lub Mg w okresach abstynenckich powoduje wzrost aktywności enzymów neutralizujących wolne rodniki i obniżenie stresu oksydacyjnego w mózgach szczurów.

2

Zawartość 5-hydroksytryptaminy w mózgu szczurów z równoczesną lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego i noradrenergicznego

72%

Nowak P., Niwiński J., Kőrössy E., Drab J., Walawender I., Bojanek K., Szkilnik R., Brus R.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 4

39-45

EN

BACKGROUND Rats lesioned shortly after birth with 6-OHDA (neurotoxin for the central dopaminergic system) have been proposed to be a near-ideal model of severe Parkinson’s disease, because of non-lethality of the procedure, near-total destruction of nigrostriatal dopaminergic fi bres and near-total dopamine (DA) denervation of striatum. In such rodent model of Parkinson’s disease increase of serotoninergic system in the brain of adult rats was observed. The aim of presented study was to examine the central serotoninergic system in adult rats simultaneously lesioned with central dopaminergic (using 6-OHDA) and noradrenergic system (using DSP-4). MATERIAL AND METHODS Newborn male Wistar rats were injected on the day 1st and 3rd of life with DSP-4 (neurotoxin for noradrenergic system) 50.0 mg/kg SC, and on the day 3rd with 6-OHDA 134 μg ICV. Separately and concomitantly. In adult animals the level of biogenic amines in the brain was estimated by HPLC/ED technique. RESULTS It was shown that in rats lesioned as neonates with 6-OHDA increase of 5-HT and its metabolite 5-HIAA was observed in the brain of adult rats. Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system induce further increase in the level of indole amines in the brain of adult rats. CONCLUSIONS Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system of rats as neonates increased activity of the central serotoninergic system which seems to be a substitute of the dopaminergic one.

PL

WSTĘP 6-OHDA, neurotoksyna ośrodkowego układu dopaminergicznego podana szczurzym noworodkom wywołuje trwałe uszkodzenie powyższego układu utrzymujące się przez całe życie zwierzęcia, które uznawane jest za zwierzęcy model choroby Parkinsona. Towarzyszy temu wzrost aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego. Celem niniejszych badań była ocena zmian układu serotoninergicznego u szczurów z równoczesną lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego (podaniem 6-OHDA) oraz noradrenergicznego podaniem DSP-4 (neurotoksyny układu noradrenergicznego) . MATERIAŁ I METODY Szczurzym noworodkom samcom szczepu Wistar podano 1-go i 3-go dnia życia DSP-4 50.0 mg/kg SC oraz 3-go dnia życia 6-OHDA 134 μg ICV oddzielnie lub łącznie. U dorosłych zwierząt oznaczono zawartość amin biogennych w mózgu metodą HPLC/ED. WYNIKI Wykazano i potwierdzono, że u dorosłych szczurów z lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego wykonaną w okresie noworodkowym dochodzi do wzrostu zawartości 5-HT i 5-HIAA w mózgu dorosłych szczurów. Równoczesna lezja ośrodkowego układu noradrenergicznego wykonana podaniem noworodkom DSP-4 powoduje dalszy wzrost zawartości badanych amin indolowych w mózgu dorosłych szczurów. WNIOSKI: Łączne podanie 6-OHDA i DSP-4 (neurotoksyny układu dopaminergicznego i noradrenergicznego) noworodkom powoduje nasilenie aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego u dorosłych szczurów, który wydaje się zastępować niedoczynny układ dopaminergiczny.

3

Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego

72%

Antczak M., Głąbiński A.

Aktualności Neurologiczne

|

2013

|

vol. 13

|

issue 1

24-30

EN

Vitamin D is commonly known for its role in calcium-phosphate metabolism but there is growing amount of data showing its pleiotropic actions. Positive correlation between vitamin D deficiency and the prevalence of autoimmune diseases including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, etc. has been observed. Vitamin D receptors have been found in spectrum of tissues and organs, including bones, muscles, reproductive organs, heart, brain, and within the immune system. Widely investigated immunomodulatory action of vitamin D affects both innate and adaptive immunity by suppressing T cell proliferation and cytotoxity, promoting regulatory T cells differentiation and modulating macrophage and dendritic cell functions. Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system caused by complex and predominantly unknown interactions of genetic susceptibility and environmental factors. Epidemiological studies show that the sun exposure and corresponding vitamin D level are important factors that can explain geographical distribution of MS. Some preliminary observations suggest that vitamin D supplementation not only reduces the risk of developing MS but also modulates disease course and reduces relapses rate among patients with relapsing-remitting MS. Further studies and clinical trials are required to confirm the role of vitamin D in MS pathogenesis.

PL

Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odpornościowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.

4

Perspectives of use of bone marrow cells in future therapy of brain diseases

72%

Opydo-Chanek M., Pasiut S.

Medical Rehabilitation

|

2007

|

vol. 11(1)

31-39

EN

Medical problems associated with the increasing number of patients suffering from brain diseases have resulted in a constant search for effective therapeutics. Considering the complicated pathological processes occurring in diseases of the central nervous system and the limited capability of the neural tissue to regenerate, therapy of neurological diseases is extremely difficult. The lack of efficient medical treatment results in complex problems associated with rehabilitation and thus in functional disturbances, which prevent patients from restoring their independence and returning to complete, also professional, activity, Cell therapy has recently been considered as a possible approach in the treatment of brain diseases. Its aim is to supply pathologically changed brain tissue with factors promoting regeneration and with cells that may replace the damaged ones. Bone marrow cells have become a potential source of cells in this type of therapy. Bone marrow contains at least two major kinds of stem cells: haematopoietic stem cells, which give rise to the blood cells and mesenchymal stem cells, which can differentiate into cells of mesenchymal lineage and produce an array of growth factors essential for repair. The review presents the achievements of studies on use of bone marrow cells in the therapy of various brain diseases of traumatic or neurodegenerative aetiology.

5

Effect of music on human body

72%

Kalinowska A., Kułak W.

|

2010

|

vol. 18

|

issue 4

77-82

PL

Poniższy artykuł poświęcony jest zagadnieniom oddziaływania muzyki na ludzki organizm. Celem pracy jest przytoczenie przykładów badań z lat 2000-2010, które wskazują na jej leczniczy wpływ na stan fizyczny i emocjonalny człowieka. Przedstawiono prace poruszające wpływ muzyki w zespole Retta, padaczce, plastyczności mózgu, krążeniu mózgowym, zaburzeniach zachowania i śnie. Ponadto naukowcy wskazują, które obszary mózgowia ulegają aktywacji podczas słuchania muzyki, a także opisują zachowanie się czynności bioelektrycznej mózgu w trakcie ekspozycji na bodziec dźwiękowy.

EN

This article presents the effect of music on human body and contains a review of papers from the last decade, which have confirmed therapeutic effect of music on the physical and emotional condition of patients. The papers cited in the review describe the impact of music in the therapy of Retts syndrome, epilepsy, brain malleability, cerebral circulation, behavioural and sleep disorders. Moreover, scientist indicate, which areas of brain become activated when listening to music and describe bioelectrical behaviour of brain during exposure to sonic stimulus.

6

Effect of chlorpheniramine and cimetidine, a histamine H1 and H2 antagonist on (3H)glucose uptake in the brain of adult rats lesioned with 5,7-dihydroxytryptamine as neonates

58%

Jośko J., Drab J., Nowak P., Szkilnik R., Boroń D., Elwart M., Konecki J., Brus H., Brus R.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 2

13-19

EN

BACKGROUND The aim of the study was to examine eff ect of chlorpheniramine (hista- mine H1 receptor antagonist) and cimetidine (histamine H2 receptor an- tagonist) on (3H)glucose uptake in the brain of adult rats lesioned with 5,7-dihydroxytryptamine (neurotoxin for the central serotoninergic sys- tem) as neonates. MATERIAL AND METHODS Male 3-days old Wistar rats were injected with serotoninergic neurons neurotoxin 5,7-dihydroxytryptamine, 75 μg icv. Control rats were injected with saline 10 μg icv. At 8 weeks level of 5-HT and 5-HIAA was estimat- ed in the striatum, frontal cortex and hippocampus of the brain. Other 8 weeks old animals of control and 5,7-DHT lesioned as neonates were injected with S(+)chlorpheniramine (H1 receptor antagonist) 10.0 mg/kg ip or with cimetidine (H2 receptor antagonist) 5.0 mg/kg ip. Control rats were injected with saline 1.0 ml/kg ip. 60 minutes later 6-(3H)-D-glucose was applied in a dose of 500 μCi/kg ip and 15 minutes later all rats were decapitated and their brains were excised, placed on the ice and sample of frontal cortex, striatum, hippocampus, thalamus with hypothalamus, pons and cerebellum were separated and weighted. Then in the examined tissues radioactivity was measured in liquid scintillation counter and ex- pressed in DPM/100 mg of wet tissue. RESULTS 5,7-DHT decreased signifi cantly the level of 5-HT and 5-HIAA in all examined tissues in the brain of adult rats. In rats neonatally lesioned with 5,7-DHT radioactivity signifi cantly increased as compare to the control. Chlorpheniramine prevent signifi cantly that eff ect in the frontal cortex and cimetidine in the frontal cortex, hippocampus and cerebellum. CONCLUSION From above we conclude that in the brain of mammalians the metabolic link between histaminergic and serotoninergic system exist in regulation of energetic prcesses connected with glucose metabolism.

PL

WSTĘP Celem pracy było zbadanie wpływu chlorfeniraminy, antagonisty receptora histaminowego H1 i cymetydyny, antagonisty receptora histaminowego H2 na wychwyt (3H)glukozy w mózgu dorosłych szczurów z lezją (zniszczenie) ośrodkowego układu serotoninergicznego wywołaną podaniem noworodkom neurotoksyny 5,7-dihydroksytryptaminy. MATERIAŁ I METODY Trzydniowe noworodki płci męskiej szczepu Wistar otrzymały do bocznej komory mózgu (icv) 75 μg 5,7-dihydroksytryptaminy (5,7-DHT), neurotoksynę układu serotoninergicznego. Zwierzęta kontrolne otrzymały icv 10 μl 0,9% roztworu NaCl. Po osiągnięciu 8 tygodni życia zwierzęta dekapitowano i w korze czołowej, prążkowiu oraz zakręcie hipokampa oznaczono zawartość 5-HT i 5-HIAA metodą HPLC/ED. Osobnej grupie badanej i kontrolnej podano S(+)chlorfeniraminę 10,0 mg/kg ip (antagonista receptora histaminowego H1) lub cymetydynę 5,0 mg/kg ip (antagonista receptora histaminowego H2). Zwierzęta kontrolne obu grup otrzymały 0,9% roztwór NaCl 1,0 ml/kg ip. Po 60 minutach wszystkie szczury otrzymały 6-(3H)-D-glukozę 500 μCi/kg ip. Po dalszych 15 minutach zwierzęta dekapitowano, wyjmowano z czaszki mózg, separowano z niego korę czołową, prążkowie, hipokamp, wzgórze z podwzgórzem, most i móżdżek, w których oznaczono radioaktywność przy użyciu licznika scyntylacyjnego. Wyniki wyrażono w DPM (Desintegrations Per Minute) na 100 mg świeżej tkanki. WYNIKI 5,7-DHT podany noworodkom znamiennie obniżył zawartość 5-HT i 5-HIAA w badanych fragmentach mózgu dorosłych szczurów. U zwierząt z lezją ośrodkowego układu serotoninergicznego we wszystkich badanych częściach mózgu wykazano znamienny wzrost wychwytu (3H)glukozy. Badani antagoniści receptorów histaminowych nie wpływali na wychwyt (3H)glukozy w mózgu zwierząt grupy kontrolnej, natomiast chlorfeniramina zapobiegała wychwytowi glukozy tylko w korze mózgowej, a cymetydyna w korze mózgowej, hipokampie i móżdżku zwierząt z lezją ośrodkowego układu serotoninergicznego wywołaną podaniem noworodkom 5,7-DHT. WNIOSKI Wyniki wskazują na metaboliczne powiązania w mózgu ssaków między układem serotoninergicznym i histaminergicznym.

7

Czego dowiedzieliśmy się o ADHD dzięki strukturalnym badaniom neuroobrazowym?

58%

Dąbkowska M.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2010

|

vol. 10

|

issue 3

200-204

EN

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) belongs to the most common behavioural disorders of childhood. ADHD can be conceptualised as a diverse developmental disorder characterised by a variable clinical expression, which is underlain by heterogeneity leading to the neural system dysfunction. Neuroimaging for childhood psychiatric disorders has the potential to increase our understanding of the pathophysiology of childhood mental disorders. In recent years, neuroimaging techniques have been used with increasing frequency in attempts to identify structural and functional abnormalities in the brains of children with ADHD. Structural imaging methods have localized abnormalities in key brain regions and neural networks associated with cognition and behaviour consistent with the clinical picture of ADHD. Structural imaging studies suggest that the ADHD pathophysiology would be conditioned by the dysfunction in frontosubcortical pathways. Currently increasing is the evidence that other brain regions such as the cerebellum, the parietal lobes and temporal lobes may also have an important role in this condition. The findings generally suggest deficits in the brain areas mentioned above, with decreased volumes. However, it is also evident that some areas show enlargement as a compensation for the observed deficits. Apart from the issue of reliability, there is a more basic question about how the results of neuroimaging studies are to be interpreted.

PL

Zaburzenie hiperkinetyczne (attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD) należy do najczęściej obserwowanych zaburzeń behawioralnych okresu dzieciństwa. Może być rozpatrywane jako zróżnicowane zaburzenie rozwojowe, charakteryzujące się różnorodną ekspresją kliniczną, u podłoża którego leżą różne czynniki prowadzące do dysfunkcji systemu nerwowego. Badania neuroobrazowe u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi wieku rozwojowego przyczyniają się do przybliżenia wyjaśnienia patofizjologii zaburzeń psychicznych u dzieci. W ostatnich latach obserwuje się znaczący wzrost częstości wykorzystania techniki neuroobrazowania do identyfikacji odchyleń w mózgu dzieci z zaburzeniem hiperkinetycznym. Strukturalne badania neuroobrazowe pokazują nieprawidłowości w okolicach mózgu i sieci połączeń kluczowych, które mogą być podłożem objawów ADHD, takich jak zaburzenia uwagi i behawioralne. Wyniki tych badań sugerują dysfunkcje połączeń czołowo-podkorowych jako podłoże patofizjologii ADHD. Obecnie wzrasta liczba doniesień o roli innych regionów mózgu, takich jak móżdżek, płaty ciemieniowe i skroniowe w etiologii tego zaburzenia. Wskazuje się głównie na deficyty we wspomnianych regionach, spadek objętości. Niektóre prace mówią o powiększeniu części obszarów mózgu jako kompensacji obserwowanych deficytów. Odkładając na bok brak jednoznacznych wyników uzyskanych za pomocą neuroobrazowania, należy zastanowić się nad ich interpretacją.

8

Czego dowiedzieliśmy się o ADHD dzięki czynnościowym badaniom neuroobrazowym?

58%

Dąbkowska M.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2010

|

vol. 10

|

issue 3

195-199

EN

Functional imaging techniques provide information about metabolic activity and neural signalling in populations of neurons. Brain activation in ADHD has been assessed using a variety of techniques. The studies have been conducted in resting subjects and under varying conditions of cognitive stress. The aim of this article is to review the neuroimaging literature in ADHD, mainly in functional magnetic resonance imaging, positron emission tomography and single photon emission tomography. Through the use of various functional imaging techniques in conjunction with behavioural data and lesion studies we are now able to learn not only about the function of a brain region, but also about the use of covert behavioural and cognitive strategies. The impaired flexibility in recruiting brain regions and associated strategies limit adaptation to new cognitive demands as they present and may require more effort in processing. This article presents findings suggesting that ADHD should be characterized not only by neural hypoactivity, but neural hyperactivity as well, in regions of the brain that may relate to compensatory brain and behavioural functioning. The frontostriatal dysfunction may be central to the pathophysiology of ADHD, but there is now substantial evidence of functional alterations in regions outside the frontostriatal circuitry in ADHD, most notably in the cerebellum and the parietal lobes. More research is needed to elucidate the nature of contributions of nonfrontostriatal regions to the pathophysiology of ADHD.

PL

Czynnościowe badania neuroobrazowe dostarczają informacji o aktywności metabolicznej i przewodzeniu neuronalnym. W ocenie aktywności mózgu u osób z ADHD (attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD) stosowano różne techniki. Przeprowadzono badania w spoczynku i podczas wykonywania testów poznawczych. Celem pracy jest przegląd literatury na temat wyników badań neuroobrazowych w ADHD, szczególnie z wykorzystaniem czynnościowego rezonansu magnetycznego, tomografii emisji pozytronowej, tomografii pojedynczego fotonu. Za pomocą różnorodnych technik czynnościowego obrazowania stosowanych podczas zadań behawioralnych lub u osób z uszkodzeniem funkcji można uzyskać informacje nie tylko o roli obszarów mózgu, ale i o dotychczas nieznanych strategiach zachowania i funkcji poznawczych. Osłabione zdolności przystosowawcze we włączaniu poszczególnych regionów mózgu i związane z tym trudności adaptacyjne do nowych wymagań poznawczych wymuszają większy wysiłek podczas procesów przetwarzania. Zawarte w artykule informacje sugerują, że ADHD charakteryzuje się osłabioną aktywnością neuronalną oraz nadaktywnością – zwłaszcza tych obszarów mózgu, które mogą pełnić rolę kompensującą i wyrównującą utrudnione funkcjonowanie osób z ADHD. Głównym podłożem ADHD mogą być nieprawidłowości w aktywności połączeń korowo-prążkowiowych, niemniej jednak jest coraz więcej danych o zaburzeniach w innych lokalizacjach, takich jak móżdżek i płaty ciemieniowe u osób z ADHD. Potrzebne są dalsze badania czynnościowe w celu wyjaśnienia roli innych regionów poza siecią połączeń czołowo-prążkowiowych w patofizjologii ADHD.

9

Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia

51%

Justyna Kacperska M., Jastrzębski K., Głąbiński A.

Aktualności Neurologiczne

|

2013

|

vol. 13

|

issue 1

16-23

EN

Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.

PL

Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.

Refine search results

Korzystny wpływ selenu i magnezu na obniżenie stresu oksydacyjnego w mózgach szczurów zatruwanych alkoholem

Zawartość 5-hydroksytryptaminy w mózgu szczurów z równoczesną lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego i noradrenergicznego

Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego

Perspectives of use of bone marrow cells in future therapy of brain diseases

Effect of music on human body

Effect of chlorpheniramine and cimetidine, a histamine H1 and H2 antagonist on (3H)glucose uptake in the brain of adult rats lesioned with 5,7-dihydroxytryptamine as neonates

Czego dowiedzieliśmy się o ADHD dzięki strukturalnym badaniom neuroobrazowym?

Czego dowiedzieliśmy się o ADHD dzięki czynnościowym badaniom neuroobrazowym?

Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia