Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  lesion
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The article discusses basic mistakes that can occur during ultrasound imaging of superficial lymph nodes. Ultrasound is the first imaging method used in the diseases of superficial organs and tissues, including lymph nodes. The causes of mistakes can be either dependent or independent of the performing physician. The first group of mistakes includes inappropriate interpretation of images of anatomical structures, while the latter group includes, among other things, similar ultrasound images of different pathologies. For instance, a lymph node, whether normal or abnormal, may be mimicked by anatomical structures, such as a partially visible, compressed vein. Lymph nodes in lymphomas may be indistinguishable from reactive lymph nodes, even when using Doppler option, as well as morphologically difficult to distinguish from metastases. Metastatic lymph nodes can mimic e.g. nodular, separated postoperative thyroid fragments, a lateral neck cyst, chemodectoma (carotid body tumor) or neuroma. The appearance of lymph nodes in granulomatous diseases, such as tuberculosis or sarcoidosis, can be very similar to that of typical metastatic lymph nodes or lymphomas. Anechoic or hypoechoic areas in a lymph node can represent necrosis or metastatic hemorrhages, but also suppuration in inflamed lymph nodes. Lymph nodes in lymphomas, metastatic and reactive lymph nodes can adopt the classical characteristics of a simple cyst. The overall ultrasound picture along with all criteria for the assessment of a lymph node should be taken into account during ultrasound imaging. It seems that the safest management is to refer patients diagnosed with lymph node abnormalities for ultrasound-guided targeted fine needle aspiration biopsy followed by a total lymph node resection for histopathological examination in the case of suspected lymphoma.
PL
Przyczyną pomyłek w diagnostyce ultrasonograficznej wę- złów chłonnych położonych powierzchownie mogą być: • trudne warunki badania (techniczne lub ze strony osoby badanej); • nieznajomość anatomii prawidłowej; • nieznajomość cech obrazów USG w różnych chorobach węzłów chłonnych; • podobieństwo obrazów USG w różnych jednostkach chorobowych; • nieznajomość statystycznej częstości występowania chorób, ale również zbytnie sugerowanie się nią; • brak, zbyt mała liczba lub nieprawidłowość: danych z wywiadu, danych klinicznych, laboratoryjnych oraz wyników innych badań. Artykuł w wersji polskojęzycznej jest dostępny na stronie http://jultrason.pl/wydawnictwa/volume-17-no-68
EN
BACKGROUND: We investigated the reactivity of 5-HT1B receptor in adult rats administered as neonates with noradrenergic neurotoxin N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2- bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x2, P1 and P3). MATERIAL AND METHODS: At 8-10 weeks (after lesion), control and DSP-4 rats were divided into two subgroups injected either with saline or 5-hydroxytryptamine (serotonin; 5-HT) synthesis inhibitor (p-chlorophenylalanine; p-CPA; 100 mg/kg ip x 2 every 24h). On the following day food intake was examined after 5-HT1B receptor ligands administration; agonist CP 94,253, 4.0 mg/kg ip; and antagonist, SB 216641, 4.0 mg/kg ip respectively. Additionally, the level of monoamines, their metabolites and 5-hydroxytrptophane (5- HTP) as an indicator of 5-HT synthesis rate were analyzed by HPLC/ED methods. RESULTS AND CONCLUSIONS: CP 94,253 in a dose of 4.0 mg/kg ip signifi cantly decreased food intake in control and DSP-4 rats in comparison to respective control (saline). 5-HT1B antagonist (SB 216641) alone did not alter the examined parameter but injected 30 min before CP 94,253 markedly abolished its eff ect in both tested groups. Similar results were obtained in p-CPA pretreated animals. The level of amines and their metabolites was not diff erent between control and DSP-4 treated rats. Administration of p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) reduced the concentration of 5-HT and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the hypothalamus of control rats by 94.9 % and 96.7 % respectively. In DSP-4 rats the percentage of 5-HT displacement was 92.5 % (5-HT) and 95.7 % (5-HIAA). As it was presented CP 94,253 and SB 216641 alike, administered in doses of 4.0 mg/kg ip, did not alter biogenic amines and their metabolites content in the hypothalamus of both examined groups (control and DSP-4). There were also no diff erences in the 5-HT synthesis rate in the hypothalamus between control and DSP-4 rats after 5-HT1B receptor ligands injection. We concluded that in contrast to our previous studies, DSP-4 being without eff ect on hypothalamus noradrenalin (NA) level and 5-HT synthesis rate did not also aff ect reactivity of terminal 5-HT1B autoreceptors in this brain area. On the basis of this experiments, it should be noted that in contrast to our previous studies which have shown that the consequence of DSP-4 administration is dramatic reduction in the NA contents in the frontal cortex, hippocampus, striatum, etc., with concomitant desensitization of 5-HT1A and 5-HT1B receptors (evaluated by behavioral and biochemical methods), in this experiment, there were no such eff ects. This proves that the noradrenergic fi bers in the hypothalamus are much more resistant to the neurotoxic action of DSP-4, furthermore, for the development of 5-HT1B receptors desensitization in the specifi c brain structure, decrease in NA contents in this part of the brain is required. In other words, a profound dysfunction of the noradrenergic system expresses as noradrenergic fi ber damage in the striatum, frontal cortex, hippocampus, etc. does not aff ect the status of 5-HT1B receptors in the hypothalamus.
PL
WSTĘP: W niniejszej pracy zbadano reaktywność ośrodkowego receptora serotoninergicznego 5-HT1B u dorosłych szczurów, które w okresie noworodkowym otrzymały neurotoksynę N-(-2-chloroethyl)- N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x 2, 1-go i 3-go dnia). MATERIAŁ I METODY: W 8-10-tym tygodniu życia zwierzęta kontrolne i z lezją podzielono na dwie podgrupy, jedna otrzymała sól fi zjologiczną, druga inhibitor syntezy serotoniny (5-hydroksytryptaminy; 5-HT) - p-chlorofenyloalaninę (p-CPA). Następnie po podaniu ligandów receptora 5-HT1B (agonisty; CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub antagonisty; SB 216641 4.0 mg/kg ip) oceniono ilość spożywanej karmy. Dodatkowo zbadano również zawartość amin biogennych po podaniu ligandów receptora 5-HT1B oraz oceniono szybkość syntezy serotoniny w podwzgórzu. WYNIKI I WNIOSKI: CP 94253 stosowany zarówno u szczurów kontrolnych jak i DSP-4 zmniejszał ilość spożywanej karmy w porównaniu do odpowiednich grup kontrolnych (po podaniu soli fi zjologicznej). Podobne efekty zaobserwowano u zwierząt, które wcześniej otrzymały p-CPA. Nie stwierdzono zmian zawartości amin biogennych po podaniu DSP-4. Również CP 94253 oraz SB 216641 nie wpływały na stężenie amin biogennych i ich metabolitów w badanej strukturze mózgu. Po podaniu p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) obserwowano spadek zawartości 5-HT oraz 5-HIAA w podwzgórzu u kontroli odpowiednio o 94.9% i 96.7%, natomiast w grupie DSP-4 o 92.5 % (5-HT) i 95.7 % (5-HIAA). Szybkość syntezy 5-HT nie różniła się pomiędzy kontrolą a grupą DSP-4, również CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub SB 216641 4.0 mg/kg ip pozostawały bez wpływu na badany parametr. Na podstawie przeprowadzonych eksperymentów stwierdzić należy, że w przeciwieństwie do naszych poprzednich badań, w których wykazaliśmy, że konsekwencją podania DSP-4 jest spadek zawartości NA w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu, które wywołuje zjawisko desensytyzacji receptorów 5-HT1A i 5-HT1B (oceniane metodami behawioralnymi i biochemicznymi), w niniejszym doświadczeniu nie stwierdzono takich efektów. Powyższe przemawia za tym, iż zakończenia noradrenergiczne w podwzgórzu są znacznie bardziej oporne na neurotoksyczne działanie DSP-4 oraz, że dla rozwoju desensytyzacji receptorów 5-HT1B w określonej strukturze mózgu konieczny jest spadek zawartości NA w tej części mózgu. Innymi słowy głęboka dysfunkcja układu noradrenergicznego pod postacią zniszczenia zakończeń noradrenergicznych w korze czołowej, prążkowiu oraz hipokampie pozostaje bez wpływu na „status” receptorów 5-HT1B w podwzgórzu.
EN
BACKGROUND: The aim of this study was to examine the impact of the central noradrenergic lesion on the infl ammatory and visceral pain perception after morphine, paracetamol and nefopam administration. MATERIAL AND METHODS: Intact male rats were contrasted with rats in which noradrenergic system was destroyed with DSP-4; 50 mg/kg sc on the 1st and 3rd days of postnatal life. After 10 weeks, painful reactions were assessed by means of formalin and writhing test. Furthermore accumulation of L-dihydroxyphenlalanine (L-DOPA) and 5-hydroxytryptamine (5-HTP) in some parts of the brain were examined using HPLC/ED method. RESULT S : 30 min after morphine (5.0 mg/kg sc) challenge rats were injected into the right hind paw plantar surface with 50 μl 5% formalin solution. Both groups showed the typical biphasic nocifensive response curve lasting 60 min but DSP-4 lesioned rats scored more points in the fi rst and second phase as well as the interphase period than control group. After paracetamol (100 mg/kg ip) administration also typical biphasic nocifensive response curve were observed however no diff erences between control and DSP-4 treated rats were noticed. Similar results were obtained after nefopam (20 mg/kg ip) challenge. Injections of morphine evoked similar antinociception in visceral pain model in both tested groups (control and DSP-4). Paracetamol elicited lower analgesia in control than in DSP-4 rats while nefopam was without eff ect. In biochemical assay, applied analgesics modifi ed serotonin and dopamine synthesis rate but the eff ect (increase or decrease) depended on examined structure (the prefrontal cortex, thalamus with hypothalamus and brain stem). CONCLUSIONS: Obtained results demonstrated that DSP-4 treatment in rats modifi ed the antinociceptive eff ects of the analgetics with distinct pharmacological prosperities and mechanism of action. It is likely that similar nociception abnormalities may occur in patients with noradrenergic system dysfunction, so it points to the requirement of analgetics dosage adjustment.
PL
WSTĘP: Celem pracy było zbadanie wpływu lezji ośrodkowego układu noradrenergicznego na analgetyczne działanie morfi ny, paracetamolu i nefopamu u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Noworodki szczurze 1-go i 3-go dnia życia otrzymały neurotoksynę DSP-4 (50 mg/kg sc) natomiast kontrola 0.9% roztwór NaCl (1.0 ml/kg sc). Po osiągnięciu wieku 10-ciu tygodni wykonano test formalinowy oraz wicia, oznaczono ponadto szybkość syntezy serotoniny i dopaminy w korze przedczołowej, wzgórzu z podwzgórzem oraz pniu mózgu metodą HPLC/ED. WYNIKI: W teście formalinowym stwierdzono, że obie grupy badawcze wykazywały typową dwufazową reakcję bólową trwającą 60 minut, nie mniej u zwierząt z lezją reakcja ta była znamiennie silniej wyrażona niż u kontroli. Takiej zależności nie stwierdzono po podaniu paracetamolu (100 mg/kg ip) lub nefopamu (20 mg/kg ip). W teście wicia wykazano, że efekty przeciwbólowego działania morfi ny nie różnią się pomiędzy badanymi grupami zwierząt. Paracetamol działał natomiast słabiej przeciwbólowo u kontroli niż w grupie DSP-4. Nefopam nie wykazywał efektu przeciwbólowego w teście wicia. W badaniach biochemicznych stwierdzono, że stosowane leki przeciwbólowe modyfi kują szybkość syntezy serotoniny i dopaminy ocenianą zawartością 5-hydroksytryptaminy (5-HTP) i L-dwuhydroksyfenyloalaniny (L-DOPA). Uzyskane efekty, tj. wzrost lub zmniejszenie syntezy uzależnione były od badanej struktury mózgu (kora przedczołowa, wzgórze z podwzgórzem, pień mózgu). WNIOSKI: Wyniki niniejszych badań wskazują, że uszkodzenie ośrodkowego układu noradrenergicznego wywołane podaniem DSP-4 we wczesnym okresie rozwoju osobniczego u szczurów w różny sposób modyfi kuje przeciwbólowe działanie analgetyków o odmiennym mechanizmie działania. Wydaje się, że podobne efekty mogą wystąpić u chorych z dysfunkcją układu noradrenergicznego, co może wskazywać na konieczność modyfi kacji dawek stosowanych leków przeciwbólowych.
EN
The aim of the present study was to examine the eff ect of the central serotoninergic lesion on the antinociceptive eff ects of morphine (5.0 mg/kg sc), nefopam (20 mg/kg ip), indomethacin (5.0 mg/kg ip) and imipramine (10 mg/kg ip) in the model of exteroceptive sensation - formalin test (chemical stimulus), and interoceptive sensation - writhing test (model of visceral pain). Furthermore monoamine synthesis rate after examined analgetics in the frontal cortex, thalamus, brain stem and spinal cord was assayed. MATERIAL AND METHODS On the 3 rd day of postnatal life male rats were administered with 5.7- DHT (70 μg/10 μl in 0.1% ascorbic acid solution ICV; 35 μg/5 μl per side); control animals received vehicle (70 μg/10 μl of 0.1% ascorbic acid solution ICV). Rats continued to be housed until 8-10 weeks, for further experimentation. RESULTS It was shown that the central serotoninergic lesion slightly modifi ed analgesia evoked by nefopam and indomethacin in formalin test but much more profound reduction in analgesia produced by morphine and indomethacin injection was observed in visceral model of nociception. In biochemical study it was shown that analgetics employed in this study (with exception of indomethacin) altered synthesis rate of serotonin (5-HT) and dopamine (DA) in the examined parts of the rats brain. The above indicates that besides serotoninergic pathway other monoaminergic systems (noradrenergic and dopaminergic) participate in the central mechanism of action of these drugs. CONCLUSION It is likely that similar nociception abnormalities may occur in patients with serotoninergic system dysfunction, so that it points out on the requirement of analgetics dosage adjustment.
PL
WSTĘP Celem pracy była ocena wpływu lezji (zniszczenia) ośrodkowego układu serotoninergicznego na przeciwbólowe działanie morfi ny (5.0 mg/kg sc), nefopamu (20 mg/kg ip), indometacyny (5.0 mg/kg ip) i imipraminy (10 mg/kg ip) w testach czucia bólu eksteroceptywnego, tj formalinowym (bodziec chemiczny) a ponadto czucia interoceptywnego, tj. bólu trzewnego w teście wicia. Ponadto zbadano wpływ stosowanych analgetyków na procesy syntezy monoamin w wybranych częściach mózgu (kora przedczołowa, wzgórze, most, rdzeń kręgowy) u szczurów kontrolnych oraz z lezją. MATERIAŁ I METODY Zniszczenie ośrodkowego układu serotoninergicznego wykonano u 3 dniowych noworodków szczurzych stosując dokomorowo 5.7-DHT w dawce 70 μg/10 μl w 0.1% roztworze kwasu askorbinowego. Właściwe testy behawioralne i biochemiczne wykonano po osiągnięciu przez zwierzęta 8 tygodnia życia. WYNIKI Wykazano, że chemiczna lezja ośrodkowego układu serotoninergicznego tylko w niewielkim stopniu modyfi kuje przeciwbólowe działanie nefopamu i indometacyny w modelu bólu zapalnego natomiast wyraźnie osłabia przeciwbólowe działanie morfi ny i indometacyny w modelu bólu trzewnego u szczurów. W badaniach biochemicznych wykazano, że stosowane leki (za wyjątkiem indometacyny) zmieniają szybkość syntezy serotoniny (5-HT) oraz dopaminy (DA) w badanych strukturach mózgu. Powyższe wskazuje, że w ośrodkowych mechanizmach analgetycznego działania stosowanych leków poza układem serotoninergicznym uczestniczą w różnym stopniu inne układy monoaminergiczne, tj. noradrenergiczny i dopaminergiczny. WNIOSKI Uzyskane wyniki przemawiają za tym, że trwała dysfunkcja ośrodkowego układu serotoninergicznego może prowadzić do zmienionej reakcji biologicznej na leki przeciwbólowe.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.