Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Refine search results

Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  leczenie neuropatii
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Diabetic neuropathy is one of the most common and serious complications of diabetes both type I and type II. In type I diabetes mellitus neuropathy usually assumes form of a distal symmetric polyneuropathy (DPN) and/or a diabetic autonomic neuropathy (DAN). Other forms as acute sensory neuropathy, cranial neuropathy, truncal radiculoneuropathy or proximal motor neuropathy are present sporadically in patients with type I diabetes. Damage to nerves in the abnormal environment of diabetes mellitus leads to diabetic neuropathy. There are three hypotheses that explain the pathogenetic mechanism of polyneuropathy: metabolic, vascular and immunological. Many diabetic patients have demonstrable abnormalities of autonomic function without any evidence of clinical disease. Tests of autonomic function and tests of conduction veloautocity in peripheral nerves are assumed to be a measure of neurological state and may be important methods of assessing therapy of diabetic complications. Control of hyperglycaemia is the basis of the adequate management. α-liponic acid is used due to some evidences suggesting the role of free radicals in pathogenesis diabetic neuropathy. Antiepileptics and antidepressants inhibiting selective norepinephrine and serotonin reuptake are administered for pain control in symptomatic management.
PL
Neuropatia cukrzycowa jest jednym z najczęściej występujących poważnych powikłań w cukrzycy zarówno typu I, jak i typu II. W cukrzycy typu I zwykle występują obwodowa symetryczna polineuropatia (DPN) i/lub cukrzycowa neuropatia autonomiczna (DAN). Inne formy, takie jak ostra czuciowa neuropatia, neuropatia czaszkowa, radikulopatia tułowia, neuropatia ruchowa proksymalna, u pacjentów z cukrzycą typu I występują rzadziej. Uszkodzenie włókien w przebiegu cukrzycy prowadzi do wystąpienia neuropatii. Wysuwane są trzy hipotezy dotyczące mechanizmów prowadzących do neuropatii cukrzycowej: metaboliczna, naczyniowa i immunologiczna. U wielu chorych występują nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu autonomicznego bez wyraźnych klinicznych objawów choroby. Wykonywanie testów czynności układu autonomicznego i testów oceniających przewodnictwo w nerwach obwodowych jest ważne dla oceny stanu neurologicznego i dla decyzji terapeutycznych w przypadku powikłań cukrzycowych. Kontrola hiperglikemii jest podstawą adekwatnego leczenia neuropatii cukrzycowej. Kwas α-liponowy jest stosowany w związku z uzasadnionymi sugestiami udziału wolnych rodników tlenowych w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Leki przeciw-drgawkowe i antydepresyjne hamujące zwrotny wychwyt noradrenaliny lub serotoniny są stosowane dla łagodzenia dolegliwości bólowych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.