Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  laktogen łożyskowy
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Placental site trophoblastic tumor is the rarest and most difficult to diagnose forms of gestational trophoblastic disease. It constitutes 1–2% of gestational trophoblastic disease cases. The most common symptom of placental site trophoblastic tumor is abnormal vaginal bleeding with enlargement of the uterus. Symptoms related to the location of the metastases may occur as well. Placental site trophoblastic tumor may develop in women of any age after pregnancy as well as a long time after menopause. Placental site trophoblastic tumor mostly follows normal delivery, then molar pregnancy, spontaneous abortion, termination of pregnancy or ectopic pregnancy. Placental site trophoblastic tumor etiology is not entirely known. Inactivation and disregulation of TP53 gene as well as upregulation of EGFR and MIB-1 are thought to be the leading factors in the pathogenesis of this tumor. The tumor histologically arises from the intermediate trophoblast cells, which are present at fetus implantation. The majority of placental site trophoblastic tumor behave in a benign fashion and approximately 10–15% are clinically malignant. Placental site trophoblastic tumor can metastasize. The most common site of metastasis are the lungs and vagina. Placental site trophoblastic tumor is characterized by high human placental lactogen levels and high or normal human chorionic gonadotropin levels. The diagnosis of placental site trophoblastic tumor is confirmed by a histopathological and immunohistochemical report. Placental site trophoblastic tumor is usually resistant to chemotherapy. For this reason, placental site trophoblastic tumor is mostly treated surgically, including hysterectomy with or without adnexectomy and subsequent chemotherapy is administered. The first-line chemotherapy regimen is EMA-CO. For EMA-CO refractory cases, second-line chemotherapy is EMA-EP. Radiation is reported to be useful. In post-treatment monitoring, the chorionic gonadotropin and placental lactogen concentration in the blood is observed, as well as performing imaging examinations such as ultrasound, magnetic resonance imaging and positron emission tomography. The chance of recovery depends on the tumor advancement, time passed from the previous pregnancy and pregnancy duration as well as mitotic index of the tumor cells. In cases when placental site trophoblastic tumor is limited to the uterus, the prognosis is relatively good, providing hysterectomy has been carried out. Some cases of long-term remission have been reported with multiagent therapy.
PL
Guz miejsca łożyskowego to najrzadsza (1–2% przypadków) i najtrudniejsza do zdiagnozowania postać ciążowej choroby trofoblastycznej. Najpowszechniejszym objawem guza miejsca łożyskowego jest nieprawidłowe krwawienie z dróg rodnych z powiększeniem macicy; mogą również wystąpić symptomy związane z lokalizacją przerzutów. Choroba rozwija się u kobiet w różnym wieku w związku z przebytą ciążą, nawet długo po menopauzie. Najczęściej występuje po prawidłowej ciąży, następnie – po ciąży zaśniadowej, poronieniu samoistnym, terminacji ciąży i ciąży ektopowej. Etiologia guza miejsca łożyskowego nie została do końca poznana. Uważa się, że główną rolę w patogenezie odgrywają inaktywacja i dysregulacja genu TP53 oraz nadmierna ekspresja EGFR i MIB-1. Histologicznie nowotwór pochodzi z komórek trofoblastu pośredniego, biorących udział w implantacji zarodka. Większość przypadków guza miejsca łożyskowego przebiega łagodnie, ale 10–15% wykazuje kliniczną złośliwość i daje przerzuty, najczęściej do płuc i pochwy. Nowotwór charakteryzuje się podwyższonym poziomem laktogenu łożyskowego i prawidłowym lub podwyższonym poziomem gonadotropiny kosmówkowej. Ostateczne rozpoznanie uzyskuje się na podstawie badania histopatologicznego oraz immunohistochemicznego. Ze względu na wysoką chemiooporność postępowaniem z wyboru jest leczenie chirurgiczne – usunięcie macicy z przydatkami lub bez nich – wraz z następową chemioterapią. Chemioterapia pierwszego rzutu bazuje na schemacie EMA-CO. W przypadku chemiooporności stosuje się EMA-EP. Opisywane są pojedyncze przypadki zastosowania brachyterapii i teleterapii. W monitorowaniu po leczeniu ocenia się stężenia gonadotropiny kosmówkowej i laktogenu łożyskowego we krwi oraz wykonuje badania obrazowe: ultrasonograficzne, rezonans magnetyczny, pozytonową tomografię emisyjną. Rokowanie zależy od stopnia zaawansowania, odstępu czasowego od poprzedniej ciąży i czasu jej trwania oraz indeksu mitotycznego komórek guza. W przypadku guza miejsca łożyskowego ograniczonego do macicy rokowanie jest względnie dobre pod warunkiem wykonania histerektomii. Opisywano kilka pojedynczych przypadków długotrwałych przeżyć dzięki intensywnej i złożonej terapii.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.