Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  intracerebral haemorrhage
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Cerebral venous sinus thrombosis is a relatively rare type of stroke which can be complicated by intracerebral haemorrhage resulting often in poor prognosis. Antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus both have been associated with cerebral venous sinus thrombosis. Furthermore, a few cases combining heparin-induced thrombocytopenia with cerebral venous sinus thrombosis have been described in the literature. We present a 57-year-old female patient who was admitted reporting confusion and fever for 4 days. She was immobilized due to a thoracic vertebral fracture and received enoxaparin as a prophylaxis for deep venous thrombosis. A computed tomography scan demonstrated extensive cerebral venous sinus thrombosis and two ipsilateral haemorrhagic infarcts. Moreover, the patient was serum-positive for heparininduced thrombocytopenia antibodies and had persistent fever. A thorough immunological and serological investigation turned out consistent with antiphospholipid syndrome with possible systemic lupus erythematosus. The patient was treated accordingly and was finally discharged one month later, afebrile, with mild neurological deficits.
PL
Zakrzepica zatok żylnych mózgu jest względnie rzadkim typem udaru mózgu, który może być powikłany krwotokiem śródmózgowym i często wiąże się ze złym rokowaniem. Zespół antyfosfolipidowy i toczeń rumieniowaty układowy to znane czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy zatok żylnych mózgu. Ponadto w  literaturze opisano kilka przypadków współwystępowania małopłytkowości wywoływanej przez heparynę z  zakrzepicą zatok żylnych mózgu. W  pracy przedstawiono przypadek 57-letniej kobiety przyjętej do szpitala z objawami splątania i gorączką trwającymi od 4 dni. Pacjentka była unieruchomiona z powodu złamania kręgu piersiowego kręgosłupa i przyjmowała enoksaparynę w ramach profilaktyki zakrzepicy żył głębokich. Tomografia komputerowa ujawniła rozległą zakrzepicę zatok żylnych mózgu i dwa obszary udaru krwotocznego zlokalizowane w tej samej półkuli mózgu. U pacjentki stwierdzono również pozytywny wynik badania w kierunku przeciwciał w surowicy odpowiedzialnych za wystąpienie małopłytkowości wywoływanej przez heparynę oraz uporczywą gorączkę. Dokładne badanie immunologiczne i serologiczne ujawniło obecność zespołu antyfosfolipidowego z możliwym toczniem rumieniowatym układowym. Pacjentka została poddana odpowiedniemu leczeniu i wypisana z oddziału miesiąc później, bez gorączki oraz z łagodnymi deficytami neurologicznymi.
EN
Abstract: Intracerebral haemorrhage is a subtype of stroke which has highest mortality and morbidity rates and currently has no cure. Cannabinoid 2 (CB2) receptor expression is up-regulated in neuronal injuries. CB2 receptor agonists were found to be neuroprotective in brain injuries including ischaemic and haemorrhagic stroke. This study was carried out to investigate the effects of cannabinoid 2 receptor (CB2R) activation by JWH133 on intracerebral haemorrhage (ICH) induced blood brain barrier disruption and oedema formation. ICH was induced in experimental animals by collagenase injection which causes significant vascular disruption and concomitant increase in oedema; animals were then treated with JWH133. Sixty CD-1 mice were randomly divided into sham, vehicle, and JWH133-treated groups (1 mg/kg and 10 mg/kg). Neurobehaviour, brain water content, Evans Blue dye extravasation, haemoglobin content, lung water content, and body weights post ICH were assessed. JWH133 treatment attenuated neurological deficits at 24 and 72 hours post-ICH. The treatment also reduced brain water content and Evans blue dye extravasation but had no effect on haemoglobin content and lung water content. Administration of JWH133 treatment mitigated weight loss at 48 and 72 hours after ICH. The reduction in brain water content and Evans blue dye extravasation indicate that CB2 receptor activation decreases blood brain barrier disruption and brain oedema, resulting in improved neurological functioning. This suggests that activation of the CB2 receptor by JWH133 is neuroprotective after ICH and may be a therapeutic target. Further study is needed to explore the mechanisms by which these effects occur.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.