Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  inhibitory cholinesteraz
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The prevalence of dementia is reaching epidemic proportions globally. Alzheimer’s disease (AD) is one of the main causes of dementia. In the absence of a causal cure for AD, symptomatic treatment play a key role in management the disease. After proper diagnosis of AD patients should be offered the opportunity to benefit from non-pharmacological and pharmacological therapies. Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, donepezil, galantamine) and the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist memantine are currently widely approved for the treatment of AD. These drugs can offer benefits in three main affected areas: activities of daily living, behaviour and cognition. Several guidelines recommend treatment with cholinesterase inhibitors at the time of diagnosis of AD, taking into account expected therapeutic benefits and potential safety issues. These drugs should be used longitudinally with
PL
Rozpowszechnienie choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD), która jest najczęstszą przyczyną otępienia, zaczyna osiągać rozmiary światowej epidemii. Kluczowe znaczenie dla pacjenta i jego rodziny ma wczesne, prawidłowe rozpoznanie choroby z możliwością uzyskania szybkiej, profesjonalnej pomocy i optymalnego leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego. Wciąż brakuje skutecznego leczenia przyczynowego, które mogłoby zapobiegać rozwojowi procesu chorobowego lub skutecznie go zahamować. Metody niefarmakologiczne pozwalają opóźnić manifestację kliniczną AD i łagodzić jej przebieg. Z kolei leki zaaprobowane w terapii AD działają objawowo w trzech obszarach: codziennej aktywności życiowej, behawioralnym i poznawczym. W Polsce dysponujemy trzema lekami o potwierdzonej skuteczności klinicznej. Dwa z nich to inhibitory cholinesteraz (rywastygmina, donepezil), trzeci jest antagonistą receptora NMDA (memantyna). Wymienione leki mogą być stosowane w monoterapii lub w terapii łączonej: inhibitor cholinesteraz i memantyna. Leczenie powinno być prowadzone długoterminowo z okresowym monitorowaniem jego efektów. Zasadą kuracji jest nieprzerwane stosowanie maksymalnej, dobrze tolerowanej terapeutycznej dawki dobowej. Oprócz działania usprawniającego funkcje poznawcze leki stosowane w AD wpływają korzystnie na objawy neuropsychiatryczne. Stosowanie innych leków niż inhibitory cholinesteraz i memantyna nie zostało potwierdzone w badaniach klinicznych i nie jest zalecane w rutynowym leczeniu AD.
EN
Early diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB) – the second most frequent type of primary degenerative dementia following Alzheimer’s disease – is still a tall order in everyday clinical practice. This paper reviews the revised criteria for the clinical diagnosis of DLB and therapeutic options in patient management. Patient management in DLB is a complex and difficult matter, including early detection, performing necessary investigations and finally establishing diagnosis. Treatment, consisting of both nonpharmacologic and pharmacologic interventions, has to be multimodal and targeted at compensation of cognitive impairment, assessment and management of neuropsychiatric and behavioral symptoms, alleviation of parkinsonian symptoms, monitoring and management of autonomic dysfunction and sleep disorders. Cholinesterase inhibitors are the drugs of choice in DLB (evidence favours rivastigmine) and may provide benefit for both cognitive impairment and activities of daily living. The effectiveness of DLB treatment is reported as being generally more pronounced than in Alzheimer’s disease, despite using the same class of medications. In case cholinesterase inhibitors are ineffective it may be necessary to prescribe an atypical antipsychotic. First generation antipsychotics should be avoided and clinicians should be aware of the possibility of a severe neuroleptic hypersensitivity reaction.
PL
Wczesne i właściwe rozpoznanie otępienia z ciałami Lewy’ego (dementia with Lewy bodies, DLB) – drugiej, najczęstszej przyczyny otępień pierwotnie zwyrodnieniowych – nadal stanowi istotną trudność dla lekarzy spoza placówek referencyjnych. W pracy przedstawiono najnowsze kryteria diagnostyczne DLB oraz scharakteryzowano możliwości leczenia objawowego otępienia z ciałami Lewy’ego w kontekście aktualnych wyników badań. Prowadzenie chorego z DLB jest zadaniem złożonym i trudnym. Postępowanie terapeutyczne obejmuje wczesne wykrycie, przeprowadzenie badań dodatkowych, diagnostykę różnicową. Kolejnym elementem jest leczenie objawowe deficytu poznawczego, objawów neuropsychiatrycznych i zaburzeń zachowania oraz zaburzeń ruchowych. Monitorowania i ewentualnego leczenia wymagają objawy dysfunkcji autonomicznej i zaburzenia snu. Zastosowanie leczenia z wyboru, czyli inhibitorów cholinesteraz (a zwłaszcza riwastygminy) może poskutkować poprawą w zakresie funkcji poznawczych oraz aktywności codziennej. Przy braku efektu inhibitorów cholinesteraz w zakresie zaburzeń zachowania i objawów psychozy można rozważyć leczenie małymi dawkami atypowych leków przeciwpsychotycznych.
EN
Currently available methods of pharmacological treatment of cognitive dysfunction related to Alzheimer’s dis­ease (AD) are based on augmentation of cholinergic neurotransmission (by inhibiting activity of cholinesterases) or modulation of glutamatergic transmission (by acting on NMDA receptor). Both classes of drug exhibit clinically significant (though modest) symptomatic improvement not only considering cognition but also behaviour and ac­tivities of daily living. Whether or not they modify natural course of the disease, is not clearly confirmed by result of rigorously planned clinical trials and is currently considered unlikely. With the development of genetic and molecu­lar studies on the pathogenesis of AD novel treatment targets emerged recently, importantly these based on amyloid cascade hypothesis and τ protein phosphorylation. Unfortunately, the so far undertaken clinical trials yielded dis­appointing results, either proving not be effective or showing unfavourable side effects profile. The most commonly proposed explanations of these failures include starting trials too late during the disease process and/or insufficiently specific strategies of patients’ selection resulting in inclusion of subjects suffering from other than AD cognitive dys­functions. Biomarkers of disease-specific process are currently leading answer to the experienced trials failures as they are starting to be routinely used in novel studies.
PL
Obecnie dostępne metody farmakologicznego leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) opierają się na potencjalizacji przekaźnictwa cholinergicznego (inhibitory cholinesteraz) oraz modulowaniu przekaźnictwa glutaminianergicznego (memantyna). Leki te wywierają zauważalny efekt objawo­wy w zakresie nie tylko funkcji poznawczych, lecz także zachowania i codziennej aktywności. Ich wpływ na naturalny przebieg choroby nie został jak dotąd jednoznacznie potwierdzony i ze względu na mechanizm działania jest uwa­żany za mało prawdopodobny. Wraz z rozwojem badań genetycznych i molekularnych nad patogenezą AD do prób klinicznych wchodzą leki, które mają bezpośrednio oddziaływać na procesy odpowiedzialne za neurodege­nerację i prowadzące do neurotoksycznego działania oligomerów i odkładania się w mózgu złogów białkowych. Niestety, przeprowadzone dotąd badania kliniczne zawiodły oczekiwania – nie potwierdziły skuteczności klinicz­nej i/lub wskazały na problemy z bezpieczeństwem leczenia. Najczęściej wymienianymi przyczynami tych niepo­wodzeń mają być podawanie leków w zbyt późnym stadium choroby i/lub niewystarczająco selektywne strategie doboru pacjentów, skutkujące włączaniem do badań chorych cierpiących na inne niż AD przyczyny zaburzeń po­znawczych. Proponowaną odpowiedzią na niepowodzenia prób klinicznych ma być inkorporowanie biomarkerów procesu chorobowego do nowych badań.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.